Материнська адаптація до вагітності

Фетоплацентарних комплекс виробляє у величезних кількостях поліпептидні і стероїдні гормони, які безпосередньо чи опосередковано впливають на організм матері, викликаючи фізіологічні адаптивні зміни фактично в кожній системі органів. Результати зазвичай проводяться ендокринологічних функціональних тестів радикально змінюються під час вагітності. У деяких випадках дійсно є фізіологічні зміни, в інших випадках - ці ефекти обумовлені підвищенням продукції глобулін-зв`язуючих білків печінкою або зниженням сироваткових концентрацій альбуміну. Крім того, ряд гормональних особливостей пов`язаний зі зміною кліренсу речовин через підвищення клубочкової фільтрації, зменшення метаболічної активності печінки, а також метаболічної та гормональної активності плаценти. Незнання фізіологічних процесів, що протікають під час вагітності і відбиваються в зміні гормональних показників, може привести до гіпердіагностики неіснуючих захворювань і призначення лікування, що приносить шкоду матері і плоду.

гіпофіз матері

Після того як відбулася імплантація, материнський аденогипофиз надає невеликий вплив на перебіг вагітності. Сам гіпофіз збільшується на 1/3 в розмірах, переважно за рахунок доброякісної гіперплазії лактотрофов у відповідь на високі концентрації естрогенів в крові. Лактотрофи продукують пролактин - єдиний гормон аденогіпофіза, концентрація якого прогресивно підвищується протягом всієї вагітності і досягає свого максимуму до пологів. Причому підвищення вмісту пролактину відбувається за рахунок як гіпофізарної, так і децидуальної продукції. У не годують матерів вміст пролактину знижується протягом 3 місяців до прегравідарна рівня. Незважаючи на високі концентрації, у пролактину зберігається імпульсна секреція, і відзначаються фізіологічні викиди в нічні години або у відповідь на прийом їжі. Це показує, що в материнському гіпофізі механізми регуляції залишаються інтактними. Залишаються незмінними секреція АКТГ і ТТГ. Вміст ФСГ і ЛГ в крові знижується до майже невизначуваного рівня і не відповідає на стимуляцію ГнРГ. Базальні концентрації ГР під час вагітності значно не відрізняються від концентрацій гормону до вагітності, однак відповідь на провокаційні тести змінений. Викид ГР у відповідь на інсулінову гіпоглікемію і инфузию аргініну підвищений в ранні терміни вагітності і знижений пізніше. Наступила вагітність може нормально тривати після гіпофізектоміі, а у жінок, які перенесли гіпофізектомія до настання вагітності, на тлі адекватної замісної терапії можна досягти індукції овуляції і настання вагітності. У випадках первинної гіперфункції аденогіпофіза плід не страждає.

Відео: Моя вагітність. Зачаття. перший триместр

Щитовидна залоза матері

Під час першого триместру вагітності щитовидна залоза пальпаторно збільшується, і може бути присутнім зоб. Було показано, що під час вагітності підвищені кліренс тиреоїдних йодидов і захоплення, 311 (застосування якого під час вагітності протипоказано). Ці зміни в основному обумовлені підвищеним нирковим кліренсом йодидов, що призводить до відносної йодної недостатності. Концентрації вільних тироксину і трийодтироніну залишаються нормальними, хоча зміст загального тироксину збільшується за рахунок естроген-стимульованого підвищення вмісту тироксин-зв`язуючого глобуліну. Тиреотропні ефекти плаценти на ранніх стадіях вагітності обумовлені високими концентраціями лХГ, особливо компонент лХГ без сіалова кислоти, який має слабку ТТГ-подібною активністю. Дійсно, в ранній період гестації часто стимуляція лХГ викликає явні, хоча і швидко проходять біохімічні ознаки тиреотоксикозу.

Відео: Вагітність в Канаді: мідвайф або лікар? Відмінності і особливості

Околощітовідние залози матері

За всю вагітність загальна потреба в кальції, необхідному для побудови скелета плода, становить 30 м Для цього відбувається гіперплазія прищитоподібних залоз матері і підвищуються концентрації паратгормону. Зміст загального кальцію в сироватці крові матері знижується до мінімальних значень до 28-32-му тижні вагітності внаслідок гіпоальбумінемії, характерною для вагітності. Зміст іонізованого кальцію підтримується всю вагітність на нормальному рівні.

Підшлункова залоза матері

{Module дірект4}

Потреби плода в поживних речовинах вимагають зміни метаболічного гомеостатического контролю матері, що призводить як до структурних, так і функціональних змін підшлункової залози. Панкреатичні острівці збільшуються в розмірах, і інсулін-секретуючі бета-клітини гіперплазіруются. Базальні концентрації інсуліну не змінюються або знижуються на ранніх стадіях вагітності, проте підвищуються в другому триместрі. Вагітність є гіперінсулінеміческім станом, з резистентністю до периферичних метаболічним ефектам інсуліну. Було показано, що підвищення концентрацій інсуліну відбувається за рахунок збільшення секреції, а не за рахунок зменшення метаболічного кліренсу. У вагітних жінок період напіввиведення інсуліну залишається незмінним. Вплив вагітності на підшлункову залозу може бути змодельоване введенням в адекватних дозах естрогенів, прогестерону, ЧПЛ і кортикостероїдів.
Панкреатическая продукція глюкагону підвищується у відповідь на звичайні стимули і пригнічується навантаженням глюкозою, хоча ступінь відповіді ретельно вивчалася.
Основною функцією інсуліну і глюкагону є внутрішньоклітинний транспорт поживних речовин, особливо глюкози, амінокислот і жирних кислот. Під час вагітності концентрації цих гормонів регулюються потребами як матері, так і плода, а їх зміст до і після їжі моделює реакцію підшлункової залози, яка спрямована на підтримку обміну речовин плоду. Інсулін не проникає через плаценту, проте регулює транспорт метаболітів. Під час вагітності значно збільшується пік викиду інсуліну у відповідь на прийом їжі, і крива толерантності до глюкози характерно змінена. Тощаковой гликемия підтримується на нормально низькому рівні. Надлишок вуглеводів перетворюється в жири, а жири активно мобілізуються при зниженні споживання калорій.
Під час вагітності у відповідь на потреби матері також змінюється обмін амінокислот. Так як аланін - ключова для глюконеогенезу амінокислота - переважно транспортується плоду, гіпоглікемія у матері стимулює ліполіз.
Нормальні метаболічні ефекти вагітності включають помірне зниження глікемії у матері, підвищення надходження глюкози плоду, посилення енергетичного забезпечення матері за рахунок підвищення периферичного метаболізму жирних кислот. Ці зміни гомеостазу кращі для плода і при дотриманні адекватної дієти нешкідливі для матері. Однак навіть невелике голодування може спровокувати кетоацидоз, який є потенційно небезпечним для плода.

наднирники матері

глюкокортикоїди
До третього триместру вагітності концентрації кортизолу збільшуються в 3 рази в порівнянні з прегравідарна. В основному це відбувається за рахунок підвищення продукції КСГ. Високі концентрації естрогенів викликають підвищення вмісту КСГ, що - в свою чергу - призводить до зниження розпаду кортизолу в печінці. В результаті період напіввиведення кортизолу подовжується в 2 рази. Крім того, під час вагітності збільшується і продукція кортизолу в сітчастої зоні надниркових залоз. Наслідком цих змін є збільшення вмісту вільного кортизолу в плазмі крові в 2 рази до кінця вагітності. Невідомо, які механізми відповідають за це підвищення - АКТГ або інші фактори. Незважаючи на високі концентрації кортизолу, подібні з обумовленими при хворобі Кушинга, зберігаються фізіологічні ритми секреції. Можливо, підвищений вміст кортизолу відповідає за інсулінорезистентність під час вагітності і появ стрий, проте більшість симптомів гіперкортицизму відсутні. Є припущення, що високі концентрації прогестерону діють як антагоністи глюкокортикоїдних ефектів.

Мінералокортикоїди і ренін-ангіотензинової системи
Під час вагітності концентрація альдостерону в крові істотно підвищується. Підвищення пов`язане з 8-кратним збільшенням продукції альдостерону клубочкової зоною наднирників, а не підвищенням зв`язування або зниженням кліренсу. Пік продукції альдостерону досягається приблизно в середині вагітності і підтримується на цьому рівні до пологів. За рахунок дії естрогенів на синтетичну активність печінки підвищується продукція попередників реніну, а також самого реніну.
Підвищення як реніну, так і його попередників веде до підвищеної активності реніну і ангіотензину. Незважаючи на ці драматичні зміни, у здорової вагітної жінки практично немає ознак гіперальдостеронізму. Немає тенденції до гіпокаліємії або гіпернатріе-ми Академії і в середині вагітності - коли активація альдостерон-ренінангіотензинової системи максимальна - артеріальний тиск може бути нижче, ніж до вагітності.
Для цього очевидного парадоксального явища є пояснення, хоча кількісні аспекти цього феномена до кінця не зрозумілі. У дистальних ниркових канальцях прогестерон діє як ефективний конкурентний інгібітор минерало-кортикоидов. Натуральний прогестерон (але не синтетичні прогестини) надає натрійуретічеськоє і калійзберігаючі дію у здорових осіб, які не виявлялося ніяких ефектів у хворих після адреналектоміі, які не отримують мінералокортикоїди. Прогестерон також блокує відповідь нирок на екзогенний альдостерон - таким чином, збільшення реніну і альдостерону може бути просто адекватною відповіддю на високі гестаційні концентрації прогестерону. Супутнє підвищення вмісту ангіотензину II, як результат підвищення активності реніну, зазвичай не призводить до підвищення артеріального тиску, так як чутливість материнської судинної системи до ангіотензину знижена. Уже під час першого триместру вагітності у відповідь на введення екзогенного ангіотензину відзначається знижений, порівняно зі станом поза вагітності підйом артеріального тиску.
Відомо, що у вагітних жінок високі концентрації реніну, антіотензіна і альдостерону знаходяться під звичайним регулюючим контролем. У відповідь на зміну положення тіла, додаткове вживання натрію або водне навантаження відзначається якісно така ж реакція, як і у невагітних жінок. Нарешті, у пацієнток з прееклампсією - найбільш поширеним видом підвищення артеріального тиску, пов`язаного з вагітністю - концентрації в крові реніну, альдостерону і ангіотензину не змінені або навіть нижче в порівнянні з нормальною вагітністю, що виключає провідну роль ренінангіотензинової системи у формуванні цього порушення. Під час вагітності підвищена продукція минералокортикоида 11-дезоксікор-тікостерона (ДОК), до пологів його концентрація збільшується від 6 до 10 разів. На продукцію ДОК під час вагітності не впливає введення АКТГ або глюкокортикоїдів, як це зазначається у невагітних жінок. Плацентарних попередником для материнського ДОК є фетальний прегненолон-3,21-дисульфат. При гіпертензивних станах під час вагітності продукція ДОК не підвищена.

андрогени
Під час нормальної вагітності продукція андрогенів трохи підвищена. Однак важливим фактором, що визначає концентрацію гормону в крові, є його зв`язує здатність з ГЗСГ Концентрація тестостерону, активно зв`язується з ДСП Г, підвищується до кінця першого триместру вагітності до нормальних для чоловіків значень, проте концентрація вільного тестостерону може бути навіть нижче, ніж до вагітності. ДГЕА-С практично не пов`язаний з ГПСГ, і його концентрація поступово знижується протягом вагітності. Підвищення метаболічного кліренсу відбувається за рахунок того, що в плаценті йде перетворення ДГЕА-С в ДГЕА і далі в естрогени.