Механізми переносу жирних кислот через плаценту

Відео: Омега-3 35% з вітаміном Е. Продукція "Аврора"

В основному плід отримує жирні кислоти від матері трансплацентарним шляхом. Менше значення має синтез жирних кислот в організмі плода. Оскільки організм ссавців не здатний синтезувати омега-6 і омега-3 ПНЖК, плід повинен отримати їх від матері у вигляді «батьківських» жирних кислот з 18 атомами вуглецю в ланцюзі (18: 2 n-6, 18: 3 n-3) або їх довголанцюжкових аналогів (20: 4 n-6, 20: 5 n-3, 22: 6 n-3).
Плацента, а також печінку і головний мозок плода мають здатність конвертувати 18: 2 n-6 в 20: 4 n-6 18: 3 n-3 в 20: 5 n-3 і 22: 6 n-3.

Проте стає дедалі більше доказів того, що плід більшою мірою орієнтований на трансплацентарний передача вже сформованих омега-6 і омега-3 ДЦПНЖК для покриття потреби в омега-6 і омега-3 ДЦПНЖК, необхідних для росту тканин. У крові плода рівні омега-6 і омега-3 ДЦПНЖК (переважно 20: 4 n-6 і 22: 6 n-3) вище, ніж в крові матері.

рівні 18: 2 n-6 і 18: 3 n-3 у плода нижче материнських. Процес надходження жирних кислот 20: 4 n-6 і 22: 6 n-3 проти градієнта концентрації від матері до плоду називають біомагніфікаціі.

Перенесення поживних речовин є найважливішою функцією гемохоріальная плаценти людини, яка унікальна тим, що хоріон плода безпосередньо контактує з кров`ю матері. Перенесення омега-6 і омега-3 жирних кислот, яким віддається перевага, полягає в селективному захопленні їх сінцітіотрофобластом шляхом метаболічних механізмів внутрішньоклітинної передачі окремих жирних кислот і селективного експорту в кровотік плоду.

Жирні кислоти переносяться через мікроворсини ібазальні мембрани за допомогою простої дифузії або вибірково за допомогою транспортних білків. Селективна передача жирних кислот та інших нутрієнтів з материнської плазми в плазму плода передбачає активну участь переносників, які були виявлені на поверхні як материнської, так і фетальної плацентарних мембран.

Відео: Лікар Олена Новікова Який Омега 3 і скільки нам потрібно Частина 3 з 9

Динаміка жирних кислот у вагітної
Зміна концентрації тригліцеридів (ТГ), плацентарного лептину (ПЛ) і неестеріфіцірованних жирних кислот (НЕЖК) в плазмі крові вагітної в залежності від терміну вагітності в порівнянні з рівнем у невагітних жінок: вказано типовий максимальний рівень при підвищенні тригліцеридів плазми у відповідь на вживання жирної їжі .

Були опубліковані докази того, що зв`язує жирні кислоти протеїн, що знаходиться в цитоплазматичної мембрані плаценти (p-FABPpm), пов`язує переважно омега-6 і омега-3 жирні кислоти. Дослідження плацентарних мембран людини допомогли виявити специфічність їх зв`язування, а також взаємодії між жирними кислотами в цьому процесі. Розуміння процесу кінетики зв`язування p-FABPpm засноване на проведених ex vivo дослідженнях, в яких вивчали суміш жирних кислот, ідентичну тій, що міститься в складі материнської плазми в III триместрі вагітності.

Суміш жирних кислот включала 16: 0, 18: 0, 18: 1 n-9, 18: 3 n-3, 18: 2 n-6, 20: 4 n-6 і 22: 6 n-3. Пальмітинова кислота (16: 0) не зв`язувалася з p-FABPpm, а зв`язування 18: 0 і 18: 1 n-9 з цим протеїном була низькою. В суміші серед омега-3 жирних кислот 83% 22: 6 і-3 були пов`язані з p-FABPpm- зв`язування з 18: 3 n-3 виявлено не було. Серед омега-6 жирних кислот 98% 20: 4 n-6 і 23% 18: 2 n-6 були пов`язані з p-FABPpm. Ймовірно, що вибір окремих жирних кислот при трансплацентарной передачі плоду залежить від складу жирних кислот в материнській плазмі і достатньої кількості місць зв`язку з p-FABPpm.

В Протягом III триместру вагітності у відповідь на потребу плода в омега-6 і омега-3 жирних кислотах підвищується рівень жирних кислот у плазмі крові матері. Схоже, що у людини транспортуються жирні кислоти конкурують з омега-6 і омега-3 жирними кислотами за місця зв`язування на плацентарних мембранах і високі рівні циркулюючої материнської LA (18: 2 n-6) можуть негативно впливати на зміст омега-3 жирних кислот як в організмі матері, так і в організмі новонародженого.

поліморфізми p-FABP і такі метаболічні стану, як інсулінозалежний цукровий діабет і гестаційний діабет, асоціюються з низькими рівнями 20: 4 n-6 і 22: 6 п-3 в пуповинної крові.

лептин був виявлений в плаценті, амніотичної рідини і плазмі плода при термінах гестації менше 18 тижнів. Є припущення, що лептин плацентарного походження стимулює мобілізацію жирних кислот з жирової тканини матері на користь плоду. Продукція плацентарного лептину збільшується разом зі збільшенням відносини маси плода до маси плаценти- це дозволило припустити, що плацента може змінювати обсяг продукуються нею речовин у відповідь на мінливі потреби плода. Було виявлено, що 95% виробленого плацентою лептину транспортуються в плазму крові матері і тільки 5% йдуть до плоду.

Відео: Універсальна формула харчування Відгуки Вершилова

лептин також виробляється в білій жировій тканині плода, і, ймовірно, цей процес відбувається незалежно від продукції лептину плацентою. Було висловлено припущення, що рівень лептину в пуповинної крові не залежить від вироблення лептину плацентою і може служити маркером кількості жирової тканини у плода людини. Новонароджені з малою масою тіла для гестаційного віку мають більш низькі концентрації лептину в сироватці крові, а затримка внутрішньоутробного розвитку асоціюється зі зниженими рівнями лептину в крові як у новонароджених, так і у їхніх матерів.

Відео: Результати застосування схуднення Прибалтика


Поділитися в соц мережах:

Cхоже