Будова і оновлення кісткової тканини

Кістки виконують чотири основні функції:

1. Вони забезпечують міцність кінцівок і порожнин тіла, що містять життєво важливі органи. При захворюваннях, що послаблюють або порушують структуру скелета, неможливо підтримувати пряму поставу, і виникають порушення внутрішніх органів. Прикладом є серцево-легенева недостатність, що розвивається у хворих з вираженим кіфозом через компресійних переломів хребців.
2. Кістки необхідні для рухів, оскільки формують ефективні важелі і місця прикріплення м`язів. Деформація кісток «псує» ці важелі, що призводить до важких порушень ходи.
3. Кістки служать великим резервуаром іонів, звідки організм черпає необхідні для життя кальцій, фосфор, магній і натрій при неможливості отримання їх із зовнішнього середовища.
4. У кістках міститься система кровотворення. Все більше даних свідчать про трофічних зв`язках між стромальних клітинами кістки і елементами кровотворення.

будова кістки

Будова кістки забезпечує ідеальну рівновагу її твердості і еластичності. Кость є досить твердою, щоб протистояти зовнішнім впливам, хоча погано мінералізована кістка тендітна і схильна до переломів. У той же час кістка повинна бути досить легкою, щоб зміщуватися при скороченнях м`язів. Довгі трубчасті кістки побудовані в основному з компактного речовини (щільно упакованих шарів мінералізованою колагену), що додає тканини твердість. Трабекулярние кістки на поперечному зрізі виглядають губчастими, що надає їм міцність і еластичність. Губчаста речовина становить основну частину хребта. Захворювання, що супроводжуються порушенням будови або зменшенням маси компактного речовини кістки, призводять до переломів довгих кісток, а ті, при яких страждає губчаста речовина, - до переломів хребців. Переломи довгих кісток можливі і в випадках дефектів губчастого речовини.
Дві третини ваги кісток припадає на мінеральні речовини, а решта - на воду і колаген I типу. До неколлагенових білків кісткового матриксу відносяться протеоглікани, білки, що містять у-карбоксіглутамат, глікопротеїн остеонектін, фосфопротеин остеопонтін і фактори росту. У кісткової тканини присутня також невелика кількість ліпідів.

Відео: ЩО ДОПОМОЖЕ ЗБЕРЕГТИ кісткової тканини

мінерали кістки
Кость містить мінеральні речовини в двох формах. Основна форма - кристали гідроксиапатиту різної зрілості. Решта - аморфні солі фосфату кальцію з меншим, ніж у чистому гідроксиапатит, ставленням кальцію до фосфату. Ці солі локалізовані в ділянках активного формування кісткової тканини і в більшій кількості присутні в молодої кістки.

кісткові клітки
Кость складається з клітин трьох типів: остеобластів, остеоцитів і остеокластів.

остеобласти
Остеобласти - основні кісткоутворюючі клітини. Їх попередниками є мезенхімальні клітини кісткового мозку, які в процесі диференціювання починають експресувати рецептори ПТГ і вітаміну D, лужну фосфатазу (виділяється в позаклітинне середовище), а також білки кісткового матриксу (колаген I типу, остеокальцин, остеопонтін і ін.). Зрілі остеобласти переміщаються до поверхні кістки, де вистилають ділянки новоутворення кісткової тканини, розташовуючись під кістковим матриксом (остеоід) і викликаючи його мінералізацію - відкладення кристалів гідроксиапатиту на шарах колагену. В результаті формується пластинчаста кісткова тканина. Мінералізація вимагає присутності достатньої кількості кальцію і фосфату в позаклітинній рідині, так само як і лужної фосфатази, яка секретується активними остеобластами. Деякі «старіючі» остеобласти стають більш щільними, перетворюючись в неактивні клітини, що вистилають поверхню трабекул, інші - занурюються в компактне речовина кістки, перетворюючись в остеоцити, а треті - піддаються апоптозу.

{Module дірект4}

остеоцити
Остеобласти, що залишаються в компактній речовині кістки в ході її поновлення, перетворюються в остеоцити. Їх здатність до синтезу білка різко падає, але в клітинах з`являється безліч відростків (канальців), що тягнуться за межі порожнини резорбції (лакуни) і з`єднуються з капілярами, відростками інших остеоцитів даної кісткової одиниці (остеона) і відростками поверхневих остеобластів. Вважається, що остеоцитів формують синцитій, що забезпечує переміщення мінералів з кісткової поверхні, і, крім того, грають роль сенсорів механічного навантаження, що генерують основний сигнал до формування та оновлення кісткової тканини.

остеокласти
Остеокласти - гігантські багатоядерні клітини, які спеціалізуються на розробці кісткової тканини. Вони походять від кровотворних клітин і більше не діляться. Освіта остеокластів стимулюється остеобластами, які своєю поверхневою молекулою RANKL взаємодіють з рецептором-активатором ядерного фактора каппа-В (RANK) на поверхні попередників і зрілих остеокластів. Остеобласти виділяють також макрофагальний колонієстимулюючий фактор-1 (М-КСФ-1), що підсилює дію RANKL на остеокластогенез. Крім того, остеобласти та інші клітини продукують «помилковий» рецептор остео-протегерін (ОЗУ), який зв`язується з RANKL і блокує його дію. ПТГ і 1,25 (OH)₂D (як і цитокіни ІЛ-1, ІЛ-6 та ІЛ-11) стимулюють синтез RANKL в остеобластів. ФНП посилює стимулюючу дію RANKL на остеокластогенез, а ИФН блокує цей процес, діючи безпосередньо на остеокласти.
Рухливі остеокласти оточують ділянку поверхні кістки щільним кільцем, і прилегла до кістки їх мембрана складається в особливу структуру, яка називається гофрованої каймою. Гофрована облямівка є окремою органел, але діє як гігантська лизосома, яка розчиняє і руйнує кістковий матрикс, секретуючи кислоту і протеази (переважно катепсини К). Пептиди колагену, що утворюються в результаті резорбції кістки, містять пірідіноліновие структури, за рівнем яких в сечі можна судити про інтенсивність кісткової резорбції. Таким чином, резорбція кістки залежить від швидкості дозрівання остеокластів і активності їх зрілих форм. На зрілих остеокластів є рецептори кальцитонина, але не ПТГ або вітаміну D.

оновлення кістки

Оновлення кістки - це безперервний процес руйнування і утворення кісткової тканини, що триває все життя. У дитинстві та підлітковому віці оновлення кісток протікає з високою швидкістю, але кількісно переважає процес кісткоутворення і збільшення кісткової маси. Після того як кісткова маса досягає максимуму, починають переважати процеси, що визначають динаміку кісткової маси протягом решти життя. Оновлення відбувається на окремих ділянках кісткової поверхні по всьому скелету. У нормі близько 90% поверхні кісток знаходиться в спокої, будучи покритої тонким шаром клітин. У відповідь на фізичні або біохімічні сигнали клітини-попередниці кісткового мозку мігрують до певних місць кісткової поверхні, де зливаються, утворюючи багатоядерні остеокласти, які «виїдають» в кістки порожнину.
Оновлення компактного речовини кістки починається зсередини конічної порожнини, яка триває в тунель. У цей тунель наповзають остеобласти, що формують циліндр нової кістки і поступово звужують тунель, поки не залишається вузький гаверсов канал, через який харчуються залишилися у вигляді остеоцитів клітини. Кость, утворена в одній конічної порожнини, носить назву остеона.
При розробці губчастого речовини утворюється зубчастий ділянку кісткової поверхні, званий гаушіповой лакуною. Через 2-3 місяці фаза резорбції завершується, залишаючи після себе порожнину глибиною близько 60 мкм, в основу якої вростають попередники остеобластів з строми кісткового мозку. Ці клітини набувають фенотип остеобластів, т. Е. Починають секретувати такі кісткові білки, як лужна фосфатаза, остеопонтін і остеокальцин, і поступово заміщають резорбироваться кістка новою кістковою матриксом. Коли новостворений остеоід досягає товщини приблизно в 20 мкм, починається мінералізація. Весь цикл поновлення кістки в нормі триває близько 6 місяців.
Цей процес не потребує гормональних впливах, за тим лише винятком, що 1,25 (OH)₂D підтримує усмоктування мінеральних речовин в кишечнику і тим самим забезпечує оновлювану кістка кальцієм і фосфором. Наприклад, при гипопаратиреозе з кістковою тканиною не відбувається нічого, крім уповільнення її обміну. Однак системні гормони використовують кістки як джерело мінеральних речовин для підтримання сталості позаклітинного рівня кальцію. Одночасно з цим відбувається заповнення кісткової маси. Наприклад, коли ПТГ активує резорбцію кістки (для корекції гіпокальціємії), посилюються і процеси новоутворення кісткової тканини, спрямовані на заповнення її маси. Роль остеобластів в регуляції активності остеокластів вивчена досить докладно, але механізм «залучення» остеобластів до вогнищ кісткової резорбції залишається неясним. Одна з можливостей полягає в тому, що при розробці кісток з кісткового матриксу вивільняється ІФР-1, який стимулює проліферацію і диференціювання остеобластів.
Резорбована кістка заповнюється не повністю, і по завершенні кожного циклу оновлення не втрачається жодна деякий дефіцит кісткової маси. Протягом життя дефіцит збільшується, що визначає добре відомий феномен вікового зменшення кісткової маси. Цей процес починається незабаром після припинення росту тіла. Різні впливу (порушення харчування, гормони і лікарські речовини) впливають на кістковий обмін загальним шляхом - через зміну швидкості оновлення кісткової тканини, але різними механізмами. Зміни гормональної середовища (гіпертиреоз, гіперпаратиреоз, гіпервітаміноз D) зазвичай збільшують число вогнищ поновлення. Інші фактори (високі дози глюкокортикоїдів або етанол) порушують активність остеобластів. Естрогени або недостатність андрогенів збільшують активність остеокластів. У будь-який даний час існує транзиторний дефіцит кісткової маси, званий «простором поновлення», тобто ще незаповнений ділянку кісткової резорбції. У відповідь на будь-який стимул, який змінює вихідне кількість ділянок поновлення ( «одиниць поновлення»), простір поновлення або збільшується, або зменшується, поки не встановиться нова рівновага. Це проявляється збільшенням або зниженням кісткової маси.