Особливості остеопорозу

остеопороз - Системне захворювання скелета, що характеризується зниженням маси кістки в одиниці об`єму та порушенням мікроархітектоніки кісткової тканини, що призводить до збільшення крихкості кісток і високому ризику їх переломів (табл. 1). Поряд з терміном остеопороз використовується термін остеопенія, що має подвійне значення. По-перше, так позначається будь-яке зниження мінеральної щільності кістки, по-друге, ситуація, при якій за даними кісткової денситометрії критерій «Т» виявляється в межах від -1 до -2,5.

За етіології остеопороз може бути первинним, який поділяється на постменопаузальний, сенільний, ювенільний, ідіопатичний, і вторинним, або симптоматичним, тобто обумовленим якимось конкретним захворюванням (рис. 1). Основні фактори ризику остеопорозу представлені в табл. 2.

При остеопорозі з високим кістковим обміном резорбція кістки не компенсується нормальним або підвищеним костеобразованием, а при остеопорозі з низьким кістковим обміном швидкість резорбції кістки нормальна або знижена, а темп кісткоутворення уповільнений. Обидві форми можуть проявлятися як різні стадії остеопоротического процесу у одного хворого. У патогенезі постменопаузального остеопорозу пусковим фактором є естрогенна недостатність, різко прискорює втрати кісткової маси. На остеобластів є рецептори естрогенів, а дефіцит останніх сприяє продукції остеобластами фактора, що стимулює і диференціювання, і активність остеокластів, що обумовлює підвищену резорбцію кістки. У патогенезі сенильного остеопорозу поряд з дефіцитом статевих стероїдів і кальцитоніну велике значення надають негативного кальцієвого балансу, зумовленого дефіцитом вітаміну D і зниженою абсорбції кальцію в кишечнику, що в підсумку призводить до розвитку вторинного гіперпаратиреозу і підвищеної резорбції кісткової тканини. Порушення обміну вітаміну D викликається як зменшенням інсоляції внаслідок зниження перебування на вулиці, так і порушенням освіти його активних форм через дефіцит статевих гормонів. Надлишкова чи недостатня секреція більшості гормонів в будь-якому віці веде костеопорозу (гіперпаратиреоз, тиреотоксикоз, синдром Кушинга та ін.). надлишок глюкокортикоїдів пригнічує костеобразование, при цьому знижується всмоктування кальцію в кишечнику і підвищується екскреція його нирками, що створює негативний кальцієвий баланс, призводить до вторинного гіперпаратиреозу і підвищеної кісткової резорбції. Механізм розвитку остеопорозу при гипогонадизме у жінок в репродуктивному періоді схожий з таким при постменопаузі.

Для постменопаузального, стероїдного і гіпогонадного остеопорозу характерні переважні втрати трабекулярної кісткової тканини (Переломи тіл хребців, ребер, променевої кістки в типовому місці). переважне ураження кортикальной кісткової тканини властиво сенильному остеопорозу, гіперпаратиреозу та тиреотоксикозу (переломи трубчастих кісток, шийки стегна).

Більше половини всіх переломів кісток серед дорослих може бути пов`язано з остеопорозом. Поширеність переломів кісток у жінок приблизно в 2 рази вище, ніж у чоловіків. Кожна третя жінка після настання менопаузи і більше половини всіх осіб у віці 75-80 років мають остеопороз. У РФ остеопороз виявлений у 30% жінок і 22% чоловіків у віці старше 50 років. Витрати охорони здоров`я США на лікування остеопоротичних переломів складають 7-10 млрд. Доларів в рік при населенні 250 млн. Чоловік.

Основним методом діагностики остеопорозу та оцінки мінеральної щільності кісткової тканини є кісткова денситометрія, менше значення має традиційна рентгенографія. Якщо критерій «Т» за даними денситометрії виявляється менше -2,5, встановлюється діагноз остеопорозу- в тому випадку якщо критерій «Т» менше -1,0, але більше -2,5 - мова йде про остеопении. Кісткова денситометрія показана:

Для оцінки рівня кісткового метаболізму з метою вибору і оцінки ефективності терапії остеопорозу можуть використовуватися маркери кісткової резорбції і кісткоутворення.

Її метою є виключення вторинного остеопорозу, при якому крім симптоматичного можливо етіотропне лікування призвів до нього основного захворювання (рис. 1). Більшості пацієнтів з остеопорозом необхідно проведення досліджень: загального і біохімічного аналізу крові, функції нирок і печінки, рівня іонізованого кальцію і фосфору, ТТГ, тестостерону (тільки у чоловіків). Залежно від даних клінічної картини проводяться інші необхідні дослідження.

При остеопорозі застосовують препарати декількох груп:

1. Бісфосфонати (Алендронат, ібандронова кислота) істотно знижують ризик переломів хребта, стегнової кістки та кісток зап`ястя. Механізм їх дії полягає в придушенні активності остеокластів, зменшенні опосередкованої остеокластами резорбції кісткової тканини.

2. Кальцитонин лосося (Миакальцик) крім антірезорбтівной активності, пов`язаної з впливом на специфічні рецептори остеокластів, має аналгетичну ефектом і сприяє зменшенню болів при переломах кісток.

3. замісна терапія естрогенами у жінок в постменопаузі може використовуватися як для профілактики, так і для лікування остеопорозу.

4. Селективні модулятори естрогенових рецепторів (Ралоксифен) в одних тканинах виявляють себе як агоністи естрогенів (кісткова тканина), в інших - як антагоністи (ендометрій, молочна залоза) - використовуються для лікування остеопорозу у жінок в постменопаузі.

5. теріпаратіда - N-термінальний фрагмент паратгормона людини, підсилює костеобразование за рахунок впливу на активність остеобластів.

6. Препарати кальцію (Переважно карбонат), вітаміну D і активні метаболіти вітаміну D (&alpha - кальцідіол, кальцитріол) використовуються в комбінації з перерахованими вище препаратами в комплексній терапії остеопорозу.

У жінки віком 55 років шанс перелому, пов`язаного з остеопорозом, протягом наступного життя становить 1/3, для чоловіка цього віку - 1/12. Близько 20% пацієнтів з переломами шийки стегна помирає протягом 6 місяців після перелому, а з решти 50% стають інвалідами. Після переломів хребців залежними від сторонньої допомоги інвалідами стають 5% пацієнтів, після переломів кісток передпліччя - менше 1%.

Дідів І.І., Мельниченко Г.А., Фадєєв В.Ф.

ендокринологія

Поділитися в соц мережах: