Книга "клінічна фармакологія і фармакотерапія" глава 13 лікарські засоби, що застосовуються при захворюваннях сечовивідної системи 13.4 діабетична нефропатія

ДІАБЕТИЧНА НЕФРОПАТІЯ

Діабетична нефропатія вразвернутой стадії характерізуетсяпротеінуріей, артеріальною гіпертонією, зниженням клубочкової фільтрації і в ітогепріводіт до термінальної почечнойнедостаточности. До появи гемодіалізауремія була основною причиною смерті хворихінсулінзалежним цукровим діабетом (ІЗЦД) .Однак і зараз ниркова недостаточностьостается несприятливим прогностіческімфактором і супроводжується повишеніемсмертності, що частково пов`язано з високим ріскомразвітія ІХС. Наявні дані свідчать про тому, що при більш вираженою гіперглікемії ріскдіабетіческой нефропатії підвищується.

На перебіг діабетичної нефропатііоказивают вплив кілька факторів, незв`язаних з гіперглікемією, в тому чіслеотягощенний спадковий анамнез, повишеніеАД і ін.

Показано, що при більш еффектівномконтроле глікемії на 40% знижується число больнихІЗСД з економікою, що розвивається микроальбуминурией іпротеінуріей. Результати більш ранніхісследованій продемонстрували замедленіенарастанія альбумінУрії і зниження частотиразвітія протеїнурії в результаті інтенсівнойпротіводіабетіческой терапії з іспользованіеммногократних ін`єкцій інсуліна. Сохраненіенормоглікеміі протягом 2 років на тлі постоянноговведенія інсуліна супроводжувалося сніженіемклубочковой гіперфільтрації у хворих ІЗСД.Такім чином, підвищення еффектівностіпротіводіабетіческой терапії має важливезначення на ранніх етапах развітіядіабетіческой нефропатії.

В даний час широко проводятсяісследованія з метою вивчення еффектівностіінгібіторов ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) -каптопріла, еналаприла, рамиприла,периндоприла в якості засобів профілактики ілеченія діабетичної нефропатії. Важниммеханізмом розвитку діабетичної нефропатіісчітают порушення внутріклубочковойгемодінамікі, що характеризується гіперперфузіейпочек, гиперфильтрацией і внутріклубочковойгіпертоніей. Гіперфільтрація при сахарномдіабете обумовлена порушенням тонусу артеріолклубочков (вираженим розширенням приносить інезначітельним спазмом виносить артеріоли), що призводить до різкого збільшення градіентавнутріклубочкового гідростатичного давленія.Длітельное вплив гіперфільтрацііспособствует зміни ультраструктуриклубочков з поступовим розвитком в ніхсклеротіческіх змін.

Інгібітори АПФ є сегоднягруппой препаратів, що знижують тонус виносящейартеріоли клубочків і тим самим уменьшающіхвнутріклубочковое гідростатичний тиск Іскорость клубочковоїфільтрації. Еффектівностьінгібіторов АПФ як нефропротекторов прісахарном діабеті підтверджується сніженіеммікроальбумінуріі на доклінічній стадіідіабетіческой нефроангіопатії і уменьшеніемпротеінуріі на стадії клінічно вираженнойнефропатіі.

При підвищеному артеріальному тиску еналаприлзастосовують в дозі 10-15 мг / сут.

Критерій, що характеризує состояніевнутріклубочкового гідростатичного тиску, - функціональний нирковий резерв.

Основне показання до прімененіюінгібіторов АПФ з метою профілактікідіабетіческой нефропатії - істощеніефункціонального ниркового резерву. Последнійпрактіческі завжди відсутній у хворих смікро- і макроальбумінурія, яким леченіеінгібіторамі АПФ можна призначати без попереднього його визначення. Дажекратковременний курс лікування еналаприлом (1місяць) у цих хворих приводив до существенномуулучшенію функціонального стану нирок (М.В.Шестакова, І.І.Дедов). Хворим снормоальбумінуріей інгібітори АПФ назначаютлішь після визначення функціональногопочечного резерву, відсутність которогорассматрівают як доклинический прізнакразвівающейся діабетичної нефропатії.

Білоусов Ю.Б., Моісеєв В.С., Лепахин В.К

URL

ДІАБЕТИЧНА НЕФРОПАТІЯ

Діабетична нефропатія вразвернутой стадії характерізуетсяпротеінуріей, артеріальною гіпертонією, зниженням клубочкової фільтрації і в ітогепріводіт до термінальної почечнойнедостаточности. До появи гемодіалізауремія була основною причиною смерті хворихінсулінзалежним цукровим діабетом (ІЗЦД) .Однак і зараз ниркова недостаточностьостается несприятливим прогностіческімфактором і супроводжується повишеніемсмертності, що частково пов`язано з високим ріскомразвітія ІХС. Наявні дані свідчать про тому, що при більш вираженою гіперглікемії ріскдіабетіческой нефропатії підвищується.

На перебіг діабетичної нефропатііоказивают вплив кілька факторів, незв`язаних з гіперглікемією, в тому чіслеотягощенний спадковий анамнез, повишеніеАД і ін.

Показано, що при більш еффектівномконтроле глікемії на 40% знижується число больнихІЗСД з економікою, що розвивається микроальбуминурией іпротеінуріей. Результати більш ранніхісследованій продемонстрували замедленіенарастанія альбумінУрії і зниження частотиразвітія протеїнурії в результаті інтенсівнойпротіводіабетіческой терапії з іспользованіеммногократних ін`єкцій інсуліна. Сохраненіенормоглікеміі протягом 2 років на тлі постоянноговведенія інсуліна супроводжувалося сніженіемклубочковой гіперфільтрації у хворих ІЗСД.Такім чином, підвищення еффектівностіпротіводіабетіческой терапії має важливезначення на ранніх етапах развітіядіабетіческой нефропатії.

В даний час широко проводятсяісследованія з метою вивчення еффектівностіінгібіторов ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) -каптопріла, еналаприла, рамиприла,периндоприла в якості засобів профілактики ілеченія діабетичної нефропатії. Важниммеханізмом розвитку діабетичної нефропатіісчітают порушення внутріклубочковойгемодінамікі, що характеризується гіперперфузіейпочек, гиперфильтрацией і внутріклубочковойгіпертоніей. Гіперфільтрація при сахарномдіабете обумовлена порушенням тонусу артеріолклубочков (вираженим розширенням приносить інезначітельним спазмом виносить артеріоли), що призводить до різкого збільшення градіентавнутріклубочкового гідростатичного давленія.Длітельное вплив гіперфільтрацііспособствует зміни ультраструктуриклубочков з поступовим розвитком в ніхсклеротіческіх змін.

Інгібітори АПФ є сегоднягруппой препаратів, що знижують тонус виносящейартеріоли клубочків і тим самим уменьшающіхвнутріклубочковое гідростатичний тиск Іскорость клубочковоїфільтрації. Еффектівностьінгібіторов АПФ як нефропротекторов прісахарном діабеті підтверджується сніженіеммікроальбумінуріі на доклінічній стадіідіабетіческой нефроангіопатії і уменьшеніемпротеінуріі на стадії клінічно вираженнойнефропатіі.

При підвищеному артеріальному тиску еналаприлзастосовують в дозі 10-15 мг / сут.

Критерій, що характеризує состояніевнутріклубочкового гідростатичного тиску, - функціональний нирковий резерв.

Основне показання до прімененіюінгібіторов АПФ з метою профілактікідіабетіческой нефропатії - істощеніефункціонального ниркового резерву. Последнійпрактіческі завжди відсутній у хворих смікро- і макроальбумінурія, яким леченіеінгібіторамі АПФ можна призначати без попереднього його визначення. Дажекратковременний курс лікування еналаприлом (1місяць) у цих хворих приводив до существенномуулучшенію функціонального стану нирок (М.В.Шестакова, І.І.Дедов). Хворим снормоальбумінуріей інгібітори АПФ назначаютлішь після визначення функціональногопочечного резерву, відсутність которогорассматрівают як доклинический прізнакразвівающейся діабетичної нефропатії.