"Клінічна фармакологія і фармакотерапія" глава 19 лікарські засоби пріендокрінних захворюваннях 19.2 цукровий діабет 19.2.6 лікування цукрового діабету-19.2.6.4 інсулінотерапія ускладнень

інсулінотерапія ускладнень

Прогноз життя хворих сахарнимдіабетом визначається наявністю ускладнень, пов`язаних з микроангиопатией (нефропатія, ретинопатія, полінейропатія) і макроангіопатій (атеросклероз). Перші найбільш частовстречается у хворих на цукровий діабет I тіпа.Прічіной діабетичноїмікроангіопатії многіеісследователі вважають метаболічні порушення, властиві захворювання. Можливою прічінойповреждающего дії гіперглікемії счітаютглікозілірованіе різних тканинних білків, що супроводжується порушенням їх функції. Другойпотенціальний механізм - біотрансформаціяглюкози альтернативним шляхом під действіемальдозоредуктази з утворенням сорбітола, який виявляли в нервових закінченнях іпочках у тварин з цукровим діабетом, а також втканях у хворих людей.

Ускладнення зустрічаються не у всехбольних на цукровий діабет. За даннимепідеміологіческіх досліджень, по крайнеймере в 25-50% випадків серйозні проявленіямікроангіопатіі відсутні навіть при длітельномтеченіі захворювання. Висловлено припущення, що для їх розвитку необхідна наследственнаяпредрасположенность. Генетичну теоріюподтверждают результати типування HLA-системи иисследовании в сім`ях хворих на цукровий діабетом.По мабуть, чи правомірні обидві гіпотези -Метаболічні і генетична, амікроангіопатія є результатом сложноговзаімодействія і обмінних чинників.

У ряді проспективних ісследованійбило вивчено вплив звичайної та інтенсивноїінсулінотерапіі на мікроальбумінурію іклубочковую гиперфильтрацию, які являютсянаіболее ранніми ознаками ураження нирок прісахарном діабеті. Безперервне подкожноевведеніе простого інсуліна способствовалосніженію мікроальбумінурії, в той час як нафоне звичайної терапії екскреція білка з мочойповишалась. ефект інтенсивної інсулінотерапіібил особливо вираженим у хворих з начальнимістадіямі діабетичної нефропатії. У той же времяпрі нормальному рівні мікроальбумінурії спочатку дослідження виведення білка з мочойсущественно не змінювалося в динаміці і не завіселоот типу інсулінотерапіі, що, можливо, пояснюється короткою продолжітельностьюнаблюденія в більшості досліджень. За наявності важкого ураження нирок улучшеніекомпенсаціі вуглеводного обміну НЕ позволяетпредотвратіть прогресування почечнойнедостаточности.

У хворих, які отримували звичайнуінсулінотерапію, виявлено значно большемікроаневрізм і геморагій на очному дні, ніж убольних, яким проводили інтенсивнуінсулінотерапію.

З боку нейропатії на фоненепреривного підшкірного введення інсуліна ілімногократних його ін`єкцій були отмечениопределенние позитивні зрушення, хоча і не надто значні. Зокрема, інтенсивнаінсулінотерапія сприятливо впливала напроводімость по руховим нервнимокончаніям, підтримувала функцію автономнойнервной системи, в той час як сенсорнаяфункція, а також вібраційна чувствітельностьсущественно не змінювалися.

При полінейропатії достаточноеффектівен комплекс препаратів: жірорастворімийвітамін В1 у великих дозах, альфа-ліпоеваякіслота (еспаліпон) в добовій дозі 600-1200 мгвнутрівенно і (або) всередину, карбамазепін в поєднанні з амітриптиліном.

хоча інтенсивна інсулінотерапіяпріводіт до зниження середнього рівня HbA1c, однакополной компенсації вуглеводного обміну добітьсяобично не вдається. Фактором, огранічівающімеффектівность існуючих методів інтенсивноїінсулінотерапіі, є ризик гіпоглікемії.

Таким чином, развітіедіабетіческой микроангиопатии єрезультатом складного взаімодействіяметаболіческіх і генетичних факторов.Інтенсівная інсулінотерапія, мабуть, перешкоджає прогресуванню начальнойретінопатіі, наростання мікроальбумінурії ісприяє стабілізації деяких параметровфункціі нервової системи. Щоб окончательнооценіть її вплив на розвиток поздніхосложненій цукрового діабету, необхідні болеекрупние проспективні дослідження. Чи не следуетзабивать і про можливі побічні еффектахінтенсівного лікування - гіпоглікемії іувеліченіі маси тіла.

Білоусов Ю.Б., Моісеєв В.С., Лепахин В.К

URL

інсулінотерапія ускладнень

Прогноз життя хворих сахарнимдіабетом визначається наявністю ускладнень, пов`язаних з микроангиопатией (нефропатія, ретинопатія, полінейропатія) і макроангіопатій (атеросклероз). Перші найбільш частовстречается у хворих на цукровий діабет I тіпа.Прічіной діабетичноїмікроангіопатії многіеісследователі вважають метаболічні порушення, властиві захворювання. Можливою прічінойповреждающего дії гіперглікемії счітаютглікозілірованіе різних тканинних білків, що супроводжується порушенням їх функції. Другойпотенціальний механізм - біотрансформаціяглюкози альтернативним шляхом під действіемальдозоредуктази з утворенням сорбітола, який виявляли в нервових закінченнях іпочках у тварин з цукровим діабетом, а також втканях у хворих людей.

Ускладнення зустрічаються не у всехбольних на цукровий діабет. За даннимепідеміологіческіх досліджень, по крайнеймере в 25-50% випадків серйозні проявленіямікроангіопатіі відсутні навіть при длітельномтеченіі захворювання. Висловлено припущення, що для їх розвитку необхідна наследственнаяпредрасположенность. Генетичну теоріюподтверждают результати типування HLA-системи иисследовании в сім`ях хворих на цукровий діабетом.По мабуть, чи правомірні обидві гіпотези -Метаболічні і генетична, амікроангіопатія є результатом сложноговзаімодействія і обмінних чинників.

У ряді проспективних ісследованійбило вивчено вплив звичайної та інтенсивноїінсулінотерапіі на мікроальбумінурію іклубочковую гиперфильтрацию, які являютсянаіболее ранніми ознаками ураження нирок прісахарном діабеті. Безперервне подкожноевведеніе простого інсуліна способствовалосніженію мікроальбумінурії, в той час як нафоне звичайної терапії екскреція білка з мочойповишалась. ефект інтенсивної інсулінотерапіібил особливо вираженим у хворих з начальнимістадіямі діабетичної нефропатії. У той же времяпрі нормальному рівні мікроальбумінурії спочатку дослідження виведення білка з мочойсущественно не змінювалося в динаміці і не завіселоот типу інсулінотерапіі, що, можливо, пояснюється короткою продолжітельностьюнаблюденія в більшості досліджень. За наявності важкого ураження нирок улучшеніекомпенсаціі вуглеводного обміну НЕ позволяетпредотвратіть прогресування почечнойнедостаточности.

У хворих, які отримували звичайнуінсулінотерапію, виявлено значно большемікроаневрізм і геморагій на очному дні, ніж убольних, яким проводили інтенсивнуінсулінотерапію.

З боку нейропатії на фоненепреривного підшкірного введення інсуліна ілімногократних його ін`єкцій були отмечениопределенние позитивні зрушення, хоча і не надто значні. Зокрема, інтенсивнаінсулінотерапія сприятливо впливала напроводімость по руховим нервнимокончаніям, підтримувала функцію автономнойнервной системи, в той час як сенсорнаяфункція, а також вібраційна чувствітельностьсущественно не змінювалися.

При полінейропатії достаточноеффектівен комплекс препаратів: жірорастворімийвітамін В1 у великих дозах, альфа-ліпоеваякіслота (еспаліпон) в добовій дозі 600-1200 мгвнутрівенно і (або) всередину, карбамазепін в поєднанні з амітриптиліном.

хоча інтенсивна інсулінотерапіяпріводіт до зниження середнього рівня HbA1c, однакополной компенсації вуглеводного обміну добітьсяобично не вдається. Фактором, огранічівающімеффектівность існуючих методів інтенсивноїінсулінотерапіі, є ризик гіпоглікемії.

Таким чином, развітіедіабетіческой микроангиопатии єрезультатом складного взаімодействіяметаболіческіх і генетичних факторов.Інтенсівная інсулінотерапія, мабуть, перешкоджає прогресуванню начальнойретінопатіі, наростання мікроальбумінурії ісприяє стабілізації деяких параметровфункціі нервової системи. Щоб окончательнооценіть її вплив на розвиток поздніхосложненій цукрового діабету, необхідні болеекрупние проспективні дослідження. Чи не следуетзабивать і про можливі побічні еффектахінтенсівного лікування - гіпоглікемії іувеліченіі маси тіла.