Книга "клінічна фармакологія і фармакотерапія" глава 22 засоби для місцевої і общейанестезіі 22.11 міорелаксанти 22.11.3 деполярізующіе агенти

Деполяризуючі агенти

сукцинілхолін(Суксаметоній) є четвертинним аммоніевимсоедіненіем.

Механізм дії остаточно не встановлений. Можливо, він діє як частічнийагоніст ацетилхолінового типу і визиваетдеполярізацію скелетних м`язів. Однак в отличиеот ацетилхоліну препарат руйнується повільніше, так як піддається тільки воздействіюпсевдохолінестерази. Це подовжує періоддеполярізаціі, протягом якого м`яз не реагує на що надходять імпульси і знаходиться в стані паралічу.

Параліч скелетних м`язів підвпливом препарату розвивається послепредварітельного короткочасного періодаподергіванія і скорочення окремих мишечнихволокон, зазвичай в області грудей і жівота.Счітается, що препарат розслабляє мускулатуруконечностей і шиї в дозах, що не приводять кпаралічу дихальної мускулатури. Однак нависоте ефекту зазвичай наблюдаетсякратковременное вимикання дихання.

Сукцинілхолін, будучи частічнимагоністом ацетилхолінового типу, вначалевизивает гіпотензію і брадикардію. циклопропан іфторотан підсилюють ці ефекти, а тіопенталнатрія і атропін блокують їх. Повторноевведеніе препарату може викликати нарушеніерітма серця. Брадикардія і гіпотонія впоследующем змінюються розвитком тахікардії ігіпертензіі з огляду на те, що препарат сначаластімулірует ганглії, і тільки потім настає іхблокада. У великих дозах сприяє развітіюгіпотензіі внаслідок мускаринового ефекту іблокади гангліїв.

При внутрішньовенному введенні препаратамаксімальний ефект настає через 1-2 хв, амишечний тонус відновлюється через 3-4 мін.Действіе препарату лімітується плазменнимметаболітом (псевдохолінестеразой плазми), врезультаті чого утворюється сукцинілхолін. Онтакже є деполярізуется мишечнимблокатором, але має тільки 1/20 частина від сілидействія основної речовини. Сукцинілхолін впоследующем метаболізіруетсяацетілхолінестеразой в холін і сукцініловуюкіслоту. Ця друга реакція протікає болеемедленно, ніж гідроліз в плазмі. Плазмовий Т1 / 2сукцінілхоліна становить 2-4 хв. При отсутствііензімной активності неензімний гідролізпротекает зі швидкістю 5% на годину. Близько 10% препаратав незміненому вигляді виводиться з сечею.

Приблизно у одного пацієнта на2800 з популяції є анормальнаяпсевдохолінестераза, в присутності которойплохо протікає каталітична актівность.Нізкая ступінь гідролізу у цих паціентовпродуцірует тривалий апное, іноді в теченіенесколькіх годин.

Недостаточностьпсевдохролінестерази буває обусловленадегідраціей, електролітними порушеннями, анемією, захворюваннями печінки, радіацією іотравленіямі. При цьому необхідно зазначити, чтодаже дуже низький рівень холінестерази при етіхсостояніях супроводжується тільки удліненіемапное на кілька хвилин.

З огляду на те, що у сукцинілхоліну (суксаметонію) виражений мускаринові ефект, рекомендується перед його введенням призначатиатропін. Препарат зазвичай вводиться внутрішньовенно, але може використовуватися і для внутрімишечнихвведеній разом з гіалуронідазами. Звичайна дозадля дорослих 50 мг продукує параліч до 2-4 хв.

Білоусов Ю.Б., Моісеєв В.С., Лепахин В.К

URL

Деполяризуючі агенти

сукцинілхолін(Суксаметоній) є четвертинним аммоніевимсоедіненіем.

Механізм дії остаточно не встановлений. Можливо, він діє як частічнийагоніст ацетилхолінового типу і визиваетдеполярізацію скелетних м`язів. Однак в отличиеот ацетилхоліну препарат руйнується повільніше, так як піддається тільки воздействіюпсевдохолінестерази. Це подовжує періоддеполярізаціі, протягом якого м`яз не реагує на що надходять імпульси і знаходиться в стані паралічу.

Параліч скелетних м`язів підвпливом препарату розвивається послепредварітельного короткочасного періодаподергіванія і скорочення окремих мишечнихволокон, зазвичай в області грудей і жівота.Счітается, що препарат розслабляє мускулатуруконечностей і шиї в дозах, що не приводять кпаралічу дихальної мускулатури. Однак нависоте ефекту зазвичай наблюдаетсякратковременное вимикання дихання.

Сукцинілхолін, будучи частічнимагоністом ацетилхолінового типу, вначалевизивает гіпотензію і брадикардію. циклопропан іфторотан підсилюють ці ефекти, а тіопенталнатрія і атропін блокують їх. Повторноевведеніе препарату може викликати нарушеніерітма серця. Брадикардія і гіпотонія впоследующем змінюються розвитком тахікардії ігіпертензіі з огляду на те, що препарат сначаластімулірует ганглії, і тільки потім настає іхблокада. У великих дозах сприяє развітіюгіпотензіі внаслідок мускаринового ефекту іблокади гангліїв.

При внутрішньовенному введенні препаратамаксімальний ефект настає через 1-2 хв, амишечний тонус відновлюється через 3-4 мін.Действіе препарату лімітується плазменнимметаболітом (псевдохолінестеразой плазми), врезультаті чого утворюється сукцинілхолін. Онтакже є деполярізуется мишечнимблокатором, але має тільки 1/20 частина від сілидействія основної речовини. Сукцинілхолін впоследующем метаболізіруетсяацетілхолінестеразой в холін і сукцініловуюкіслоту. Ця друга реакція протікає болеемедленно, ніж гідроліз в плазмі. Плазмовий Т1 / 2сукцінілхоліна становить 2-4 хв. При отсутствііензімной активності неензімний гідролізпротекает зі швидкістю 5% на годину. Близько 10% препаратав незміненому вигляді виводиться з сечею.

Приблизно у одного пацієнта на2800 з популяції є анормальнаяпсевдохолінестераза, в присутності которойплохо протікає каталітична актівность.Нізкая ступінь гідролізу у цих паціентовпродуцірует тривалий апное, іноді в теченіенесколькіх годин.

Недостаточностьпсевдохролінестерази буває обусловленадегідраціей, електролітними порушеннями, анемією, захворюваннями печінки, радіацією іотравленіямі. При цьому необхідно зазначити, чтодаже дуже низький рівень холінестерази при етіхсостояніях супроводжується тільки удліненіемапное на кілька хвилин.

З огляду на те, що у сукцинілхоліну (суксаметонію) виражений мускаринові ефект, рекомендується перед його введенням призначатиатропін. Препарат зазвичай вводиться внутрішньовенно, але може використовуватися і для внутрімишечнихвведеній разом з гіалуронідазами. Звичайна дозадля дорослих 50 мг продукує параліч до 2-4 хв.