Черевний тиф і паратифи

URL

Черевний тиф і паратифи називають тіфопаратіфозних заболеваніямі.Тіфопаратіфозние захворювання - це бактеріальні захворювання, какправіло, антропонозной природи, викликані бактеріями роду Salmonellaс фекально-оральним механізмом передачі, з чітко вираженою циклічністю, лихоманкою, бактеріємією, симптомами загальної інтоксикації і спеціфіческімпораженіем лімфатичного апарату тонкої кишки.

Етіологія: Salmonella typhi, за схемою Кауфмана-Уайта относітсяк серологічної підгрупі D, тому що володіє антигенами: О-антиген (соматичний, термостабільний антиген) 9,12 фракції- Н-антиген (жгутиковий антиген) фракція d (по якому і йде назва підгрупи) .Возбудітелі тифу і паратифів нерідко мають ще термолабільних фракціюсоматіческого антигену, яка позначається як Vi -антиген (антігенвірулентності). Часто використовується визначення антитіл до етомуантігену, для вирішення питання чи є дана людина бактеріоносітелемілі немає. Сальмонела - рухома, грам паличка, котораяпрекрасно зростає на простих середовищах: наприклад, середа Плоскірева.Ізбірательной середовищем для сальмонел є вісмут-сульфіт агар, серед рідких середовищ самої застосовуваної і популярної середовищем, позволяющейрано диференціювати Salmonella typhi від паратифозної палочкі- середу Рапопорт (працювала на кафедрі інфекційних хвороб нашегоінстітута, потім працювала в бактеріологічної лабораторії больніциБоткіна). Це середовище містить жовч, переважну зростання інших мікроорганізмов.Кровь сіють в цю середу в співвідношенні 1/10. S.typhi при зростанні наетом середовищі дає помутніння, паратифозна паличка дає газ. Можноіспользовать менш складну живильне середовище - жовчний бульон.Оптімальная температура зростання сальмонел 37 градусів. Ці мікробиспособни виробляти лікарську стійкість до багатьох препаратів, здатні видозмінюватися (переходити в L-форми) і таким образомжіть десятиліттями в організмі людини, не піддаючись леченію.Сальмонелли по біохімічної активності неоднорідні: по відношеннюдо розщепленню вуглеводів їх ділять на 4 біохімічних типу (обозначаютсярімскімі літерами) . Стосовно фагу ці мікроби діляться НА2 типу: групоспецифічні і специфічний фаговар. Це необхідно знати, для того щоб бути компетентним у питаннях епідеміології, наприклад, коли треба розібратися хто кого заразив інфекцією і т.д. Вірулентність черевнотифозних і паратіфозних мікробів колеблетсяв різних межах: знижується при спорадичні захворювання підвищується при епідемічних спалахах. Стійкість у зовнішньоїсередовища щодо непогана: наприклад, вони прекрасно сохраняютсяпрі низьких температурах і здатні зберігатися у воді способниразмножаться в харчових продуктах, у воді при температурі 18 Градусова вище. Пряме сонячне світло і високі температури губітельнидля мікроба. Кип`ятіння моментально вбиває мікроб, температуру60 градусів сальмонели витримують протягом 30 хвилин. Дезінфіцірующіесредства в звичайних концентраціях згубні для сальмонел (хлорамін, хлорне вапно і т.д.)
Епідеміологічні особливості тіфопаратіфозних ЗАХВОРЮВАНЬ.
1. Захворюваність по Росії коливається в межах 0.2 - 0.5 на 100 тис. Населення, для порівняння дизентерія - 25 на 100 тис.населення. Тобто захворюваність не велика. Актуальність проблемисостоіт в тому, що існують хронічні бактеріовиделітелі брюшноготіфа (хто запропонує метод з радикального лікування отримає нобелевскуюпремію).
2. Специфічні ускладнення, які зустрічаються досі ічасто призводять до летальних наслідків (кишкові кровотечі, перфораціяязв дванадцятипалої кишки).
3. Механізм передачі: фекально-оральний
4. Шляхи передачі:
· Водний (зараз став зустрічатися набагато рідше)
· Харчової (особливо часто зустрічається в містах)
· Контактно-побутовий існує завдяки тому що у бактеріовиделетелейв 1 мл сечі міститься більше 100 млн. Мікробних тіл, хоча длязараженія досить 10. Т.ч. підтримуються несприятливі епідеміологіческіеусловія.
5. Джерело інфекції: носії і хворий.
6. Великі спалахи для нас на щастя не характерні, але зате вТаджікістане, Узбекистані це характерно. В даний час сітуаціяізменілась так, що черевного тифу стало зустрічатися трохи менша питома співвідношенні в порівнянні з паратифами.
7. Сезонність, як і при всіх кишкових інфекціях літньо-весенняя- бо легше реалізується фекально-оральний шлях передачі: більше вживається рідини що веде до зниження кіслотностіжелудочного соку в результаті легше проникнення мікроба.
8. Сприйнятливість приблизно 50%.
Основна група, найбільш ураженим це молодий вік і деті.Іммунітет стійкий і тривалий (але у тих, хто лікувався антібіотікамівозможно повторне захворювання.
Механізм передачі - це шлях руху патогенного початку від істочнікак сприйнятливому організму. У схематичною ланцюжку т.ч. получается3 ланки: джерело інфекції, шляхи і чинники передачі і воспріімчівийорганізм. Тому з метою профілактики треба діяти на всетрі ланки:
1. джерело інфекції (ізоляція і навчання людини як себе вести)
2. шляхи і чинники передачі (належний санітарно-гігіеніческійрежім в квартирі, відділенні тощо)
3. сприйнятливий організм: (цим займаються ті, хто посилає контінгентв райони з підвищеним ризиком зараження) щеплення від черевного тифу.
ПАТОГЕНЕЗ ЧЕРЕВНОГО тифу і паратифу:
Практично патогенез черевного тифу і паратифів ідентичні. Возбудітельпопадает через рот. Фази патогенезу:
· Фаза впровадження включає в себе потрапляння мікроба в рот, гдеуже можливе впровадження в лімфатичні освіти (тому що сальмонеллитропни до лімфатичної системи). У тонзиллярной тканини може битькатаральное запалення, а потім в розпал захворювання може битьязвенно-некротичні запалення. Далі мікроб потрапляє в шлунок, частково гине і проходить в тонку кишку, де є все благопріятниеусловія для розвитку сальмонели (лужне середовище і ін.)
· Фаза лимфангита і лімфаденіту: мікроби проникають в лімфатіческіеобразованія тонкої кишки (Пейєрових бляшки і солітарні фолікули) де розмножуються. На цьому процес може перерватися. Мікроби накапліваютсяв достатній кількості і лімфогенно потрапляють на наступний бар`єр-в мезентеріальні лімфатичні вузли. Один із симптомів отражаетреакцію мезентеріальних вузлів: при перкусії відзначається притуплення правої клубової області. Все це відбувається в інкубаціонномперіоде (від 10-14 днів до 3 тижнів), клінічних проявів нет.Но вловити це можна, допустимо досліджуючи контактних на ціркулірующійантіген даного збудника. В результаті відбувається гіперплазія, освіта гранульом з великими тифозними клітинами в лімфовузлах, а в подальшому і інших органах.
· Фаза прориву мікробів в потік крові і бактеріємія. З цього моментапоявляются клінічні ознаки захворювання. Посів крові являетсясамим раннім абсолютно достовірним методом діагностики хвороби, бо ні у одного носія і хворого іншим захворюванням не будетв крові черевнотифозними або паратифозної мікроба. У крові під дією факторів крові мікроб частково гине і освобождаетендотоксіни. Ендотоксінемія клінічно проявляється сімптомаміінтоксікаціі, лихоманкою, з боку ЦНС спостерігається адинамія, пригніченість, сонливість, при тяжкому стані розвивається statustyphosus. Токсична дія захоплює Ауербаховского сплетіння, сонячне сплетіння, що проявляється больовим синдромом, метеоризмом, можуть бути запори (що більш характерно) або діарея. Запори болехарактерни, тому що переважає тонус парасимпатичної нервовоїсистеми. Ендотоксини впливають на судини приводячи до мікроціркуляторнимнарушеніям, перерозподілу крові, діють на міокард (гіпотонія, зміни ЕКГ, тахікардія, міокардит інфекційно-токсичний) Одночасно йде паренхіматозна дифузія - мікроб разносітсяв різні тканини: вражається печінка (найбільш часто), селезінка, кістковий мозок і шкіра. У цих органах утворюються вторинні очагівоспаленія і також утворюються черевнотифозні гранульоми. Особенностьюгранулем є наявність великих клітин зі світлим ядром. Ізетіх вогнищ і з місць первинної локалізації періодично мікробипоступают в кров, таким чином, підтримуючи бактериемию, котораяможет тривати від 2-3 днів до 4 тижнів і більше. У цю фазуотмечается збільшення печінки, селезінки, порушення функції костногомозга (характерно своєрідне порушення гемограми) і конечнона певному етапі, коли захист стає досить мощнойначінается:
· Фаза виведення збудника з організму. Починається прімерносо 2 тижні. Мікроб виділяється через нирки, печінку і желчевиводящіепуті в кишечник, при цьому в деяких випадках можуть розвиватися воспалітельниеявленія в жовчних шляхах (іноді захворювання може маскіроватьсяпод клініку холециститу, холангіту). Далі мікроби знову попадаяв кишечник, зустрічаються з лімфоїдними утвореннями, що приводитк алергічної реакції тонкої кишки і феномену Артюса, которийімеет певну послідовність і тяжкість. І буває так, що у хворого абортивні форма, температура через тиждень упаладо норми і наступило клінічне одужання, а в кішечнікеза рахунок алергічної реакції йдуть важкі зміни і в любоймомент може бути перфорація виразки. Результатом алергічної реакцііявляется також поява папульозно-розеолезной висипу.
· Фаза формування імунітету - фаза виділена штучно. Імеетзначеніе як клітинний, так і гуморальний імунітет (являетсяведущім), у деяких осіб з-за неповноцінності імунної сістемиорганізма клінічне одужання настає, але возбудітельсохраняется (бактеріоносійство, деякі називають це хроніческойформой брюшнотифозной інфекції, хоча клініки ніякої немає). У хроніческіхбактеріоносітелей найбільш часта локалізація - клітини костногомозга. Такі особи складають 3-6% від захворілих. Закономернопрі циркуляції токсинів уражається вегетативна нервова система, страждає функція травних залоз, в тому числі підшлункової, тому важлива в лікуванні дієтотерапія. При тяжкому перебігу можетбить ацидоз. Дисбактеріоз кишечника сам по собі може давати ускладнення, погіршує інтоксикацію. Дисбактеріоз дуже часто може грати великуроль в результатах захворювання. З одного боку він підтримує патологіческійпроцесс, може давати неспецифічну Бактеріємія і приводити косложненіям хірургічного характеру, на його тлі може развітьсяязвенний ентерит.
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
· На першому тижні в кишечнику спостерігається стадія мозговідногонабуханія пеєрових бляшок і солітарних фолікулів, аналогічниеявленія можуть бути в ротоглотці. Також можуть збільшуватися паратрахеальние, трахеальні вузли, підшкірні лімфатичні вузли.
· На другому тижні відзначається стадія некрозу. Це дуже опаснийперіод, так як може бути кишкова кровотеча, якщо некрозглубокій (призводить до аррозии судин). Застосовувати треба хімічно термічно щадну дієту.
· На третьому тижні некротичні маси відриваються і образуютсячістие виразки, може бути перфорація і кровотеча.
· На четвертому тижні спостерігається стадія чистих виразок.
· На п`ятому тижні йде рубцювання виразок, і практично слідів інфекцііне залишається.
Ці процеси не пов`язані з лихоманкою, тому хворих не випісиваютраньше ніж через 3 тижні після нормалізації температури. У етісрокі може спостерігатися рецидив. Треба чітко розрізняти понятіярецідів і загострення.
Загострення це гострий повернення хвороби, коли симптоми болезніеще не зникли повністю.
Рецидив - повернення симптомів захворювання, після виздоровленіяв протягом 3 тижнів.
Паталогоанатомії виявляються дегенеративні та дістрофіческіеізмененія в вегетативної нервової системи, головному мозку (в лобнихдолях зокрема). Відомий патологоанатом Давидовський говорив, що хворий на черевний тиф приходить до анатомічного виздоровленіюне раніше ніж через 12 тижнів після початку захворювання.
ТИПОВЕ ПРОТЯГОМ
Інкубаційний період складає від 10-14 днів до 3 тижнів. У теченіезаболеванія виділяють кілька періодів:
1. Початковий період закінчується, коли температура достігаетмаксімума, триває 4-7 днів. Початок може бути гострим, развіватьсяв 2-3 дня або поступовим і в кінці кінців, хворий становітсявялим, нединамічним. У цьому періоді у хворого характерний внешнійвід: блідість шкіри, при високій температурі, порушення аппетітавплоть до анорексії. Порушується сон, іноді можуть бути зрітельниеі слухові галюцинації (рідко).
При огляді виявляється брадикардія, підвищена температура, расщепленіепульсовой хвилі, гіпотонія. Мова потовщений, обкладений білим налетом.Іногда спостерігається ангіна Дюге (катаральна ангіна). Може битьсухой кашель, за рахунок подразнення дихальних шляхів воспаленнимілімфатіческімі вузлами. До кінця цього періоду збільшується печиві селезінка, визначається метеоризм, притуплення в правій подвздошнойобласті. У крові: лейкопенія, Анеозінфілія, лімфо і моноцітоз.В сечі може бути білок, іноді циліндри (поразка токсіческогогенеза). У цей період нелегко запідозрити черевний тиф, але естьстарое правило: якщо хворий лихоманить 4-5 днів і ви не можетевиясніть причину, то треба думати про черевний тиф або паратифе -следовательно, треба зробити посів крові. Часто в цьому періодеставят грип і т.п.
2. Період розпалу (триває 2-3 тижні). Діагноз може бути і повиненбути поставлений клінічно: температура набуває постояннийхарактер, коливання не перевищують 1 градуса на добу. Інтоксікаціявиражена аж до інфекційно-токсичного шоку, який сегоднянаблюдается рідше, так як хворі рано починають лікується антібіотікамі.Внешній вид типовий: хворий млявий, адінамічний- з боку кожіначіная з 7-8 дня хвороби або трохи раніше з`являється висип з тіпічнойлокалізаціей: бічні поверхні живота, нижня частина груднойклеткі. Елементів трохи, елемент живе 3-5 днів. Поки є бактеріємія, до тих пір можуть з`являтися нові елементи.
Іноді може бути невелике збільшення пахових вузлів. З сторонисердечно-судинної системи ті ж самі зміни, але більш виражені, а при шоці спостерігається різке падіння артеріального тиску, може бути міокардіт.В основному йдуть зміни по типу миокардиодистрофии, що виявляетсяна ЕКГ. Відносна брадикардія, іноді буває пневмонія смешанногогенеза (пневмокок і брюшнотифозная паличка). Мова сухий, обложенкорічневим нальотом, може бути некроз мигдалин. Закономірний метеоризм, збільшення печінки і селезінки. Запори типові, але може бути діарея (ентерітний стілець 3-5 разів на день). У крові: лейкопенія, сніженіеерітроцітов, тромбоцитів (що відображає ураження кісткового мозку).
3. Період зворотного розвитку хвороби і реконвалесценция. Температурападает з великими размахами, як політично, так і критично, симптоми поступово зникають, ще залишається збільшена печінка, нормалізується стілець. Зникає брадикардія, і змінюється на тахікардію.Может розвинутися рецидив.
ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ рецидиву:
· Збереження збудника в організмі
· Недостатня імунна реакція
Сприяють виникненню рецидиву:
1. Нервово-психічна травма
2. Переохолодження та перегрівання
3. Виснаження
4. Гіповітаміноз
5. Нашарування інтеркурентних захворювань
6. Неадекватна лікування
В цілому рецидив протікає легше, коротше. Висип з`являється раньше.Патологоанатоміческіе зміни відновлюються, але проходять несколькобистрее. Частота рецидиву 5-30%. У тих, кого не лікували антібіотікамірецідів зустрічається в 11% випадків, кого лікували антибіотиками (левоміцетіномі ін.) Рецидив зустрічається в 26% випадків, якщо при терапії іспользовалікортікостероіди, то рецидив зустрічається в 30% випадків. Якщо терапіюбрюшного тифу поєднувати з імуномодулюючу терапією, то рецідіввстречается в 14% випадків. При сучасному типі перебігу наблюдаетсяне постійний тип лихоманки, а хвилеподібний перебіг. Бувають самиеразние типи лихоманок: може бути тільки субфебрилітет, а можетбить сепсис. Будь-яка лихоманка повинна бути підозріла на Тіфи паратифи.
Ускладнення
1. Шок (за рахунок дії ендотоксину).
2. Перфорація виразки тонкої кишки (до 8%), не характерні резкіеболі в животі: просто поява хворобливості, тахікардії та резкогопаденія температури до норми. Необхідно термінове оперативне леченіепрі будь-якої тяжкості, так як інше лікування не допоможе. Кішечноекровотеченіе проявляється: вираженою блідістю тахікардія, сніженіеАД, здуття живота, посилення перистальтики кишечника і може битьтемний стілець або стілець з кров`ю.
3. Пневмонія, вторинний менінгіт
4. Вторинна менингеальная інфекція.
Гарна ознака в діагностиці черевного тифу це еозинофілія, атакож зниження температури.
ОСОБЛИВОСТІ СУЧАСНОГО ПЕРЕБІГУ:
1. коротше гарячковий період
2. рідко виникає status typhosus
3. частіше виникають рецидиви
4. рідше виникають неспецифічні ускладнення
5. менша вираженість клінічних симптомів
6. частіше стерті і абортивні форми
ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ У щеплених
1. частіше гострий початок, в результаті чого короткий початковий період
2. більш ніж у половини - легкий перебіг, у 5 разів рідше тяжелоетеченіе
3. у багатьох гарячковий період не більше 1 тижня
4. частіше температура носить субфебрильних характер
5. в периферичної крові: лейкоцитоз, Анеозінфілія.
ОСОБЛИВОСТІ паратифів
Паратифів А: інкубаційний період не перевищує 14 днів, майже у80% хворих початок гостре. У понад 50% відзначається підвищення температурисопровождается ознобами. У 3 рази частіше ремітуючим температура (розмах більше 1 градуса на добу), рідко виникає status typhosus, рідше ускладнення, частіше рецидиви. Носійство в 13% випадків средіпереболевшіх. У кожного 4-го проявляється симптомами гастроентериту.
Паратифів В: нагадує легку форму черевного тифу, гострий початок, рідко виникає status typhosus. У кілька разів частіше встречаютсярасстройства шлунково-кишкового тракту. Гарячковий період небільше 1 тижня. Рідше гепатоліенальнийсиндром, рідко висип. Режерецідіви і ускладнення.
ДІАГНОСТИКА.
1. Клінічні ДАНІ
2. ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ: бактеріологічне дослідження сечі, калу, жовчі, реакція Відаля позитивна з 2-го тижня, діагностіческійтітр 1/200, титр також треба оцінювати в динаміці: має битьнарастаніе титру антитіл.
ЛІКУВАННЯ
1. дієта 4
2. Режим суворий постільний під час лихоманки, і 10 днів прінормальной температурі (тому що температура нормалізується раніше, ніж зміни в кишечнику).
3. Дезінтоксикаційна терапія: застосовуються розчини глюкози, поліонние розчини і т.д.
4. Етіотропна терапія: при легкій формі необов`язкова, при среднейі важкої застосовують левоміцетин (препарат вибору) по 0.5 4 рази на добу на весь період лихоманки і 12 днів нормальної температури.Можно також застосовувати ампіцилін.
Виписка реконвалесцентів не раніше 21 дня нормальної температури, при наявності негативного результату бактеріологічного ісследованіямочі (2-х кратне як мінімум), одного аналізу жовчі, і 2-х аналізовкала. Диспансеризація триває 3 місяці (в цей термін возможноразвітіе рецидиву. У СЕС на облік ставлять на 2 роки.

Відео: діагностика паратифів