Психологія і психотерапія психосоматичні співвідношення при депресіях у хворих з соматіческімізаболеваніямі

(Стаття виконана при поддержкегранта РФФД 99-06-80074.)

Зреді психічних розладів у хворих соматичними заболеваніямідепрессіі поступаються за частотою лише порушень, які спостерігаються в клінікесомнологіі. Якщо згідно з епідеміологічними даними, серед ліцот 14 років і старше частота инсомнии досягає 21-45% (А.М. Вейн, 1995), то депресії реєструються в населенні в 4,8-7,4%, в общейполіклініческой мережі - в 10% (T. Ustun, N. Sartorius, 1995), асреді хворих з верифікованим соматичними заболеваніяміетот показник зростає до 22-33% і перевищує частоту такойшіроко поширеної патології, як артеріальна гіпертензія (W. Katon, M. Sulliven, 1990).
Депресія оцінюється як захворювання, котороетяжелим тягарем лягає на пацієнта, його сім`ю, суспільство в цілому в більшій мірі, ніж хронічні соматичні захворювання, перешкоджає повноцінної жізнедеятельності.В відміну від інших психічних захворювань депресії надається"виняткове соціальне значення" (H.K. Rose, 1999). При сочетаніідепрессіі з соматичною хворобою становище ускладнюється тим, що таке поєднання відноситься до числа несприятливих факторів, які ускладнюють процес діагностики, терапії та медичного обслужіваніяетого контингенту, з одного боку, а з іншого - негативно вліяющіхна перебіг і прогноз як психічного, так і соматичного захворювання.
Депресія може провокувати соматичні захворювання (наприклад, ішемічну хворобу серця, артеріальну гіпертензію), бути чинником, що погіршує прогноз таких хвороб, як паркінсонізм, діабет, злоякісні новоутворення, СНІД і ін. (D.L. Evansі співавт., 1997). Клінічно окреслена депресія у соматіческібольних, за даними А.Б. Смулевича і співавт. (1999, 2000), полученнимпрі обстеженні контингенту багатопрофільної лікарні, достоверночаще призводить до інвалідизації, ніж окремо взяте соматіческоезаболеваніе. Депресія підвищує і ризик летального результату соматіческогозаболеванія (B.W. Rovner, P.S. German і співавт., 1991). Так, вероятностьсмерті протягом 6 місяців після інфаркту міокарда при прісоедіненіідепрессіі збільшується в 3-4 рази (N. Frasure-Smith, F. Lasperance і співавт., 1993). Поряд з повишеніемлетальності від тілесного недуги причиною смерті хворих, у которихсоматіческое захворювання супроводжується депресією, часто становітсясамоубійство, причому суїцидальний ризик вище, ніж у випадках "неускладненій"депресії. Наслідком незавершених суїцидів виявляються в подобнихслучаях загострення існуючої і / або приєднання дополнітельнойсоматіческой патології (переломи, пошкодження мозку-анемії вследствіеіскусственно викликаного кровотечі або навмисного отказаот їжі- інтоксикації, пов`язані з отруєнням, аспіраційна ілігіпостатіческая пневмонія і т.д.).
У свою чергу соматичне захворювання можетусложнять діагностику депресії, посилювати її тяжкість, способствоватьхроніфікаціі (S.R. Kisely, D.P. Goldberg, 1993), відоізменятьответ організму на проведену терапію (А.Б. Смулевич і співавт., 1997).
Знання психосоматичних співвідношень при депрессіяхнеобходімо кожному лікарю, оскільки взаємодія псіхіческіхі соматичних процесів проявляється в клініці афективної патологіінаіболее чітко. Навіть виникають поза зв`язку з соматіческімзаболеваніем депресивні стани за своєю симптоматиці представляютсобой найбільш соматизовані психічні розлади. У воспріятіібольного соматичні явища можуть з такою очевидністю виступатьна перший план, що порушення в психічній сфері як би полностьюпереключаются на соматичний рівень. Соматичні скарги і дісфункціівнутренніх органів і систем можуть набувати у клінічній картині депресії настільки важливе значення, що склалася тенденція вважати все психосоматичні скарги хворих (або їх більшість) проявом депресії (В. Бройтігам, П. Крістіан, М. Радий, 1999).
Очевидно, що сучасна офіціальнаяклассіфікація МКБ-10, призначена для узагальненого стандартізованногоопісанія синдромальних клінічних категорій, необхідного длядосягнення відтворюваності діагностичних оцінок і решеніястатістіческіх завдань, не дозволяє диференціювати псіхосоматіческіепроявленія в структурі депресій. Таку можливість представляетбінарная (дворівнева) типологічна модель (А.Б. Смулевича співавт., 1997 А.Б. Смулевич, Е.Б. Дубницкая, 1999), в соответствиис якої психопатологически поліморфні прояви депрессііподразделяются на позитивну і негативну аффективность.
Позитивна (патологічно продуктивна) аффективностьпредставлена в структурі депресії феноменами кола депрессівнойгіперестезіі (W. Griesenger, 1866). Домінуючий тужливий аффектосознается як тяжке психічний розлад, носить особливий, протопатическая характер, супроводжується ідеаторним і моторнимторможеніем зі становленням змістовного комплексу депрессіі- ідеями малоцінності, самознищення і / або іпохондричнимиінтерпретаціями з тривожними опасеніяміза своє здоров`я, не пов`язаними з актуальних соматичним захворюванням, або адресовані уявної хвороби.
негативна аффективность (D. Watson, A. Clark, 1984) проявляється явищами девіталізациі, псіхіческогоотчужденія з дефіцитом спонукань, втратою життєвого тонусу, млявістю, нездатністю відчувати задоволення (ангедония), байдужістю до всього навколишнього, свідомістю измененности собственнойжізнедеятельності, глибинного неблагополуччя.
відповідно депресії ранжуються в континуум, в якому вітальна (тужлива) депресія (K. Schneider, 1959), при которойпредельно виражені ознаки позитивної афективності, протиставляєтьсяапатичного (О.П. Вертоградова, 1980) з домінірованіемявленій негативної афективної. Центральне положення займаєанестетіческая (деперсонализационная) депресія(A. Schafer, 1880), що включає полярні прояви позітівнойі негативної афективної і що протікає з картиною болезненногобесчувствія - anaesthesia psychica dolorosa (болісне сознаніеутрати емоцій, неможливості сприймати природу, іспитиватьлюбовь, ненависть, співчуття, гнів, відсутність душевного відгукується те, що відбувається навколо) і / або апперцептівной анестезії (Н.А. Ільїна, 1999) - тяжке свідомість втрати здатності до логічного мислення, встановлення елементарного сенсу речей, згасання фантазії, потеріінтуіціі.
З урахуванням "роздільної здатності" цієї моделісоотношенія депресії з соматичною патологією обговорюються Дале двох аспектах: в плані хронологічної та патогенетичної коморбидности.
При хронологічній коморбидности йдеться збігу в часі афективних розладів, развівающіхсявне безпосереднього зв`язку з патологією внутрішніх органів, соматіческойболезнью. В межах цього співвідношення формуються незавісімиеот соматичного захворювання депресії (циклотимічний - вітальна, апатична, анестетіческая- дістіміческіе - характерологическая, соматизированная дістімія- реактивні - тривожна, іпохондричні, істерична).
При патогенетичної коморбидности в механізмахразвітія депресії соматичного захворювання належить рольстрессогенного події, що реалізує або особливу форму псіхогеннихреакцій - нозогенние депресії (А.Б. Смулевич ісоавт., 1992)², або власне соматогенії, що відображають відповідь ЦНС напатологіческіе процеси в організмі - органічні(Пов`язані зі структурними змінами мозку) ісимптоматичні (Пов`язані з інтоксикаціями, порушеннями обміну) депресії.
При розпізнаванні афективної патології, развівающейсянезавісімо від соматичного захворювання (циклотимічний, дістіміческіе, реактивні депресії), найбільші труднощі пов`язані з тим, що клінічна картина включає ряд соматовегетативних симптомокомплекс, характерних як для афективної патології, так і для соматіческогостраданія (загальні симптоми).
У числі таких сімптомовпрі переважання в картині депресії явищ позитивної афективностіможуть бути виділені загальний спад з постійною втомою, отсутствіечувства відпочинку після сну, безсоння і недостатня длітельностьсна, відсутність апетиту і запори, почуття "свинцевою" голови, тяжкості ("стокілограмовий камінь") В грудях або животі, ощущеніясдавліванія шиї, занепокоєння в грудях, животі, рідше в голові, розлади менструального циклу, лібідо, потенції, патологіческійціркадіанний ритм. За даними В. Бройтігама, П. Крістіана і М.Рада (1999), найбільш часті соматичні прояви таких депрессіймогут бути розташовані в порядку убування частоти наступним чином:
* головний біль, відчуття тиску в голові-
* Відчуття тиску і біль в епігастрії;
* Біль і напруга конечностях-
* Відчуття тиску в серці, серцевий страх;
* Труднощі прідиханіі-
* Відчуття давленіяв горлі і позиви до блювоти.
Відрізняються драматичністю, що мають відтінок нарочито карикатурності прояви істеричних депресійсупроводжуються масивною конверсійної симптоматикою ("globushystericus", Функціональні гіперкінези, тремор, анестезія, парези, астазия-Абаза, звуження поля зорового сприйняття, псіхогеннаяафонія і ін.) - В картині тривожних депресій наперво план нерідко виступають явища соматичної тривоги (пітливість, тахікардія, тахіпное, запаморочення, гастроінтестинальні симптоми, сухість у роті та ін.) - при іпохондричних депресіяхафективний соматовегетативних симптомокомплекс включає соматоформниерасстройства (множинні патологічні тілесні сенсації, пов`язані зі страхом тяжкого тілесного недуги або з убежденностьюв його наявності).<sup>3</sup>
"Близькі до тілесним"загальні симптоми депресії і соматичного захворювання (Р.Тёлле, 1999) при переважанні феноменів негативної афективної нарядус виділяються H. Lenz (1979) суб`єктивними проявами "сіндромапотері" (Безсилля, безрадісність, нечутливість, а при утяжеленіірасстройства "скам`янілість" і "порожнеча") Виражаються почуттям немощіс особливої м`язової млявістю (порушення загального почуття тіла), анестезіейсоматіческіх функцій (відсутність почуття сну, голоду, насичення, спраги і т.д.) або ознаками відчуження соматочувственних потягів (втрата потреби в сні, депресивна анорексія з почуттям отвращеніяк їжі і пр.).
Особливе місце средідепрессій, що розвиваються незалежно від соматичного захворювання (і перш за все у пацієнтів загальномедичній мережі, де преобладаютстертие, атипові форми), належить соматизированной депресій,при яких основні прояви афективного розладу (собственногіпотімія, психомоторні порушення, ідеї винності та ін.) маловиражен ("субсіндромальние депресії" (L. Judd і співавт., 1994) .При переважання в картині таких станів розладів автономнойнервной системи говорять про "вегетативних депресіях" (G. Lemke, 1974), депресії з домінуванням больових відчуттів обозначаютсятерміном "алгические" (N. Petrilowitch, 1960) і т.д.
Астеніческаядепрессія (L. Gayral, 1972) - "депресія виснаження" (P. Kielholz, 1973). Для гіперестетіческой (ініціальної) стадії расстройствахарактерни феномени позитивної афективності: стомлюваність, плаксивість, підвищена чутливість до сенсорних стимулів (гучні звуки, яскраве світло і т.д.), невідповідність відчуттів, що супроводжують фізіологіческіепроцесси. У картині розгорнутої депресії можуть форміроватьсяпрізнакі негативної афективної (гіперестетіческая астенія сотчужденіем власної активності і загального почуття тіла).
Подібний стереотіпразвітія притаманний і соматизированной (катестетіческой) дистимии(Є. Колюцкий, 1993), яка характеризується на етапах становленіяі повної психопатологічної завершеності синдрому преобладаніемфеноменов позитивної афективності з невіддільними від собственногіпотіміі, що має фізікальний відтінок (печіння в області грудей гортані, "крижаний холод" під ложечкою і ін.), соматоформнимірасстройствамі (слабкість, серцебиття, задишка та ін.). За мерехроніфікаціі стану на перший план можуть виступати явленіягіпестетіческой астенії і схильність до іпохондричного самоспостереження.
При депресіях, що протікають під соматичними "масками" ("приховані", "ларвірованной","алексітіміческіе депресії", "тімопатіческіе (депресивні) еквіваленти"(J.J. Lopez-Ibor, 1973)⁴, пацієнти не тільки не усвідомлюють депресивного розладу, але переконані в наявності у себе будь-якого рідкого і важко діагностіруемогозаболеванія, наполягають на численних обстеженнях. У етіхслучаях "центр ваги" захворювання зміщується в напрямку псіхосоматіческіхнарушеній, а хворі, за висловом H.K. Rose (1999), "становятсяжертвамі соматомедіцінской гіпердіагностики, надлишкових терапевтіческіхмеропріятій і поліпрагмазії як слідства терапевтичної безпорадності".
Діагностика соматізірованнихдепрессій спирається на наступні критерії:
- розрив междуполіморфізмом соматовегетативних проявів, потребою в медіцінскойпомощі, з одного боку, і відсутністю об`єктивно виявляються прізнаковсоматіческого захворювання - з іншого
- підпорядкованість соматизованих і інших проявів позітівнойаффектівності добовому ритму (поліпшення ввечері, рідше вранці);
- Приєднання дебюті або в міру динаміки розлади ознак негатівнойаффектівності-
- періодичність (сезонність) маніфестації хворобливої симптоматики, реміттірующеетеченіе-
- наполегливе обращеніеза медичною допомогою, незважаючи на очевидну відсутність результатовлеченія-
- поліпшення нафоне прийому антидепресантів.
Соматогенні (органічні і симптоматичні) депресіїускладнюють важкі неврологічні і соматичні захворювання.
Одна із загальних особенностейтакіх станів (на відміну від уже розглянутих) полягає втому, що в цілому психосоматичні співвідношення підкоряються в етіхслучаях закономірностям динаміки екзогенного типу реакцій (К.Bonhoeffer, 1912) - відповідь на зовнішню шкідливість включає последовательнуюсмену етапів відповідно до тяжкості і характером соматіческогозаболеванія : астенія, афективні розлади, порушення свідомості (делірій і ін.), деменція⁵.
Інша загальна характеристика органічних і соматогеннихдепрессій - відповідність динаміки афективного розладу теченіюсоматіческого захворювання: при тяжких стану в зв`язку собостреніем тілесного недуги депресія посилюється, при його послабленіі- приймає субсіндромальние форму або редукується.
органічні депресії частіше формуються в рамкахследующіх неврологічних захворювань: при органічних процессахс переважним ураженням екстрапірамідної системи (Паркінсонізм, хорея Гентингтона, гепатоцеребральная дистрофія) - деміелінізірующіхзаболеваній (розсіяний склероз) - Судинних заболеванійголовного мозку (Атеросклероз судин головного мозку, остроенарушеніе мозкового кровообігу, залишкові явища після острогонарушенія мозкового кровообігу, дисциркуляторна енцефалопатія) -черепно-мозкових травмах (Травматична енцефалопатія) -пухлинах мозку (Частіше скроневої або лобової частки).
При деяких органіческіхпораженіях ЦНС (паркінсонізм, хорея Гентингтона, розсіяний склероз, пухлини лобової частки мозку) депресія на початкових етапах патологіческогопроцесса може виступати в якості одного з ранніх симптомів,"маскують" прояви основного захворювання. Афективні прояви в цих випадках відрізняються рудиментарні, незавершеністю (смуток, плаксивість, періодично вознікающаятревожность, порушення сну).
У клінічній картині більш виражених органічних депресій, як правило, домінують ознаки негативної афективної - адинамія, аспонтанность, акінезія, астенія, дисфорія. Так, для аффектівнихрасстройств при паркінсонізмі характерна перевага нарушенійастеніческого полюса (В.Л. Голубєв, 1998). При цьому гіпотіміяможет супроводжуватися не тільки "псевдоневрастеніческій" скаргами (Е.Я. Штернберг, 1983) (загальмованість, загальна слабкість, стомлюваність, відсутність сил), а й дисфорией з дратівливістю, тривогою, песимістичною оцінкою майбутнього, суїцидальними думками, але безідей гріховності і самозвинувачення. Дисфорические депресії наблюдаютсятакже у віддаленому періоді черепно-мозкової травми (М.О. Гуревич, 1948). Іншим домінуючим проявом негативної афективної цих випадках є ангедония з монотонністю афекту. Длясосудістой депресії характерні велика кількість соматичних і іпохондріческіхжалоб, одноманітність і настирливість поведінки - "Скаржники", "ниючі"депресії (Е.Я. Штернберг, 1983). У гострому постинсультном періодевозможно ускладнення картини депресії патологічним (насильницьким) плачем- можливі спалахи тривожно-боязкого збудження і ночниеделіріозние епізоди.
Переважання позитивної афективності в картині органіческіхдепрессій виявляється рідше, наприклад, пухлини лівої вісочнойдолі можуть супроводжуватися гострим почуттям туги, тривогою, суіцідальнимітенденціямі (Т.А. Доброхотова, 1974).
симптоматичні депресії - часте розлад, що спостерігається при багатьох важких соматичних захворюваннях. Іхформірованіе може бути пов`язано з патологією серцево-судинної, легеневої і травної систем, ураженням нирок з явленіяміуреміі, цирозом печінки, системний червоний вовчак, онкологіческімізаболеваніямі. В ряду ендокринних порушень депресії частіше биваютпрі гіперпаратироїдизмі, гіпотиреоїдизмі, діабеті. Аффектівниенарушенія виникають також при авітамінозах, залізо і вітамінВ12-дефіцитної анемії.
Симптоматичні депресії формуються по тим самим закономірностям, що і органічні: дебютують при наростанні тяжкості і редуціруютсяпо міру зворотного розвитку симптомів соматичного заболеванія.Клініческая картина соматогенні, що ускладнюють соматичне захворювання, частіше набуває форми астенічної депресії з гиперестезией, явищами дратівливої слабкості, підвищеної виснаження, слабодухістю, слезливостью. Поряд з цим можуть спостерігатися ангедоніяі психомоторна загальмованість, слабкість концентрації вніманіяс неуважністю, забудькуватістю, нездатністю зосередитися, а також виражені вегетосудинні прояви, скарги на шуми дзвін у вухах, головний біль, запаморочення.
Так, при явленіяххроніческой ниркової недостатності (ХНН) серед депрессівнихрасстройств домінують ангедония, пригніченість, деперсонализационности-анестетіческаясімптоматіка, астенія, дратівливість, сльозливість (М.М. Петрова, 1977). У ряді випадків переважає тривожність, наприклад, при усугубленііХПН важкої серцево-судинною недостатністю можливо нарастаніетревогі і явищ психомоторного збудження (М.А. Цівілько, 1977) зі спалахами дратівливості (Прискіпливість, надмірна вимогливість, примхливість), іноді достігающейуровня дисфории. При тяжких соматичного стану в клініческойкартіне депресії наростають адинамія, млявість, байдужість кокружающему.
При онкологіческіхзаболеваніях (особливо при раку підшлункової залози) депрессіяможет бути одним з ранніх симптомів основного страждання (R.T.Joffe і співавт., 1986). У клінічній картині в цих випадках преобладаеттревога з передчуттям наближення смерті (J. Fras, E. Litin, J. Pearson, 1967- B. Klatchko, J. Gorzynski, 1982). Найчастіше депрессіівознікают на віддалених стадіях розвитку злоякісних новоутворень, їх вираженість наростає пропорційно тяжкості стану.
Слід підкреслити, що психосоматичні співвідношення при депресіях набагато складніше, ніж це представлено в наведеній робочої схемою. Про це, зокрема, свідчать результати вивчення депресій, пов`язаних з генератівнимціклом у жінок. У цих випадках нормальний фізіологічний процес (менструальний цикл, вагітність, пуерперальних період, інволюція) найчастіше грає роль пускового чинника, що виявляє скритуюпрежде схильність до ендогенної депресії, і набуває патогеннийсмисл. Рідше стерті прояви депресії можуть бути пов`язані собостреніем соматичного захворювання (ендокринні розлади, онкологічна патологія, системний червоний вовчак, анемії, ендометріоз та ін.).
Не менш сложнимпредставляется співвідношення таких етіологічних чинників, какорганіческіе ураження мозку, інтоксикації при судинних (інфарктміокарда), онкологічних, інфекційних (СНІД) захворюваннях спсіхогеннимі впливами, пов`язаними з високим ризиком смерті.
Уже той факт, що в сучасному світі 43% хворих депрессіямілечатся у лікарів загальної практики, 46% - амбулаторно у псіхіатрові тільки 11% поміщаються в психіатричні клініки, свідчите значущості проблеми надання медичної допомоги цьому контінгентув закладах загального типу.
Терапія депрессівнихсостояній в загальномедичній мережі (В їх числі кабінети неврозовтерріторіальних поліклінік) вимагає комплексного підходу і реальногопартнерства між интернистами і психіатрами. Провідним методомлеченія є психофармакотерапія, адекватне застосування которойневозможно без знання не тільки спектра психотропної актівностітімоаналептіков (антидепресантів), але і клінічних властивостей медикаментів, які застосовуються в цій сфері медицини.
Передумовою успешноголеченія є інтегративний терапевтичний план, в рамкахкоторого застосовуються психофармакотерапія, психотерапія і соматіческаятерапія. Питома вага кожного з цих видів лікування соотносітсяс характеристикою спостережуваного розлади.
Для амбулаторнойпрактікі існує загальне правило: лікування слід починати смінімальних доз у зв`язку з ризиком небажаних побічних явленій.Курс антидепресивний терапії припиняється також постепенно- егопродолжітельность повинна бути не менше тривалості нелеченнойдепрессіі, так як психофармакотерапія не скорочує длітельностьдепрессівной фази, а тільки полегшує її симптоми. Тому пріпреждевременном обриві терапії може розвинутися загострення з явленіямімедікаментозной резистентності. Шанс того, що депресія "відгукнеться"на терапію, складає 60-70%.
У внебольнічнойсеті кращі сучасні антидепресанти, относящіесяк препаратів першого ряду (А.Б. Смулевич, 2000). Препарати етогоряда мають виборчої психотропною активністю (електівнимклініческім ефектом), що забезпечує їм ефективне впливна прояви позитивної і негативної афективної.
При депрессіяхс переважанням явищ позитивної афективності найкращі результатидают пиразидол, тианептин (коаксил). Ефективність тіанептінапрі депресивних станах з вираженими соматовегетативних, астенічними, алгическими і конверсійними розладами превишает70%. При цьому тривала терапія призводить до зниження частоти обостреній- до 6% через 6 міс і рецидивів депресії - до 12% через 18 міс (J. Dalery, V. Dagens-Lafant, de Badinat C., 1997).
Тіанептін безопасенпрі терапії депресій у хворих на серцево-судинною патологією (Дробижев М.Ю. і співавт., 1998) - препарат практично не впливаєна артеріальний тиск, число серцевих скорочень, які не визиваетклініческі значущою ортостатичноїгіпотензії, не змінює уровеньсахара крові, гематологічні показники.
При домінуванні клінічній картині депресії негативної афективної показанисеротонінергіческіе антидепресанти (СІЗЗС). Представники группиСІОЗС - флуоксетин (прозак, продеп, портал) і циталопрам являютсяпрепаратамі вибору при апатичного і анергическая депресії (Р.Я.Вовін і співавт., 1992 С.Н. Мосолов, 1995). Показання до прімененіюціталопрама розширюються за рахунок афективних розладів позднеговозраста, в тому числі судинних, постінсультних депресій з преобладаніемастеніі, розгубленості, насильницького плачу. Флуоксетин і ціталопрамназначают в добових дозах 20-40 мг. У осіб похилого віку еффектівнимімогут виявитися вдвічі менші добові дози.
Позитивний еффектпрі лікуванні афективних розладів з переважанням апатії, загальмованості анергии спостерігається і при застосуванні селективних ІМАО. Зокрема, це селективний оборотний інгібітор ізоензіма А (ОИМАО-А) моклобемид (аурорікс), що відрізняється від традиційних ІМАО меншою токсичністю.
Деякі тімоаналептікііз групи СИОЗС (сертралін, флувоксамін, пароксетин) способствуютредукціі клінічних проявів депресії, що відносяться як до позитивної, так і до негативної афективної.
При необхідності (стійка инсомния, дисфоричного симптоматика) призначають комбіновану терапію з використанням транквілізаторів(Похідні бензодіазепіну - феназепам, діазепам, хлордіазепоксид-блокатор гістамінових рецепторів атаракс (гідроксизин) і ін.), Що застосовуються всередину в дозах, що не перевищують середні. При депрессіяхс явищами ідеаторного збудження доцільно поєднання антідепрессантовс нейролептиками (сульпірид, рисперидон, оланзапін). Комбінірованнаятерапія депресій з переважанням негативної афективної (апатичні, адінаміческіе депресії) передбачає одночасне застосування антідепрессантовс ноотропами.

2 Цей тип депресій, в походженні якого первостепеннуюроль грають суб`єктивна значимість патології внутрішніх органова семантика діагнозу, розглядається в роботі А.Б. Смулевича, опублікованій в цьому номері.
3 Розлади цього кола докладно розглядаються в статьеА.Б. Смулевича (див.).
4 Основні соматизовані"маски" таких станів можуть виявлятися у формі вегетативних, соматизованих і ендокринних розладів (синдром вегетососудістойдістоніі, запаморочення, функціональні порушення внутренніхорганов, нейродерміт, шкірний свербіж, анорексія, булімія, імпотенція, порушення менструального циклу), алгій (цефалгии, кардіалгії, абдоминалгии, фибромиалгии, невралгії - трійчастого, ліцевогонервов, міжреберна невралгія, попереково-крижовий радикуліт, спонділоалгіі, Псевдоревматіческая артралгії), порушень біологіческогорітма (безсоння, гиперсомния).
5 У ряді случаевмнестіко-інтелектуальні порушення є ознакою депрессівнойпсевдодеменціі і в міру зворотного розвитку афективних расстройствредуціруются.