Головний біль при пухлини головного мозку

Відео: Олена Малишева. Симптоми пухлини головного мозку

Аналіз великого матеріалу НДІ нейрохірургії ім. М.М. Бурденко РАМН [Корстена Л.О., 1961- Корнянскій Г.П., 1961- Кандель Е.І., 1961] показав, що швидкий розвиток внутрішньочерепної гіпертензій і дислокації мозку характерно для незрілих гліальних пухлин, наприклад для мультиформної спонгіобластома, особливо якщо ці пухлини розташовуються близько від шляхів ликвороциркуляции.

При доброякісних гліальних пухлинах внутрішньочерепна гіпертензія розвивається поступово, а головний біль з`являється поволі і буває помірною.

При арахноїдендотеліома головний біль може довго залишатися локальної. Час появи і інтенсивність головного болю залежить від локалізації внутрішньочерепної пухлини.

Час появи і інтенсивність головного болю	локалізація пухлини
Рання і інтенсивний головний біль	Незрілі пухлини півкуль з проростанням в мозолисте тіло, пухлини скроневої частки поблизу лікворних шляхів, пухлини III, IV шлуночків і судинних сплетінь, близько водопроводу мозку-пухлини прозорою перегородки, зорового бугра і шишкоподібної залози
Пізня і менш інтенсивний головний біль Відео: Олена Малишева. Три можливих причини головного болю	Пухлини лобової, тім`яної, потиличної долі, передній і задній центральних звивин, горбка турецького сідла і ольфакторной ямки Відео: Пухлина мозку. Що робити, коли голова пухне від болю

Гіпертензійного головний біль спочатку з`являється тільки вранці у вигляді відчуття тяжкості і тупого розпирання голови. Біль посилюється при станах, що ускладнюють відтік венозної крові з порожнини черепа (Фізичне напруження, напруженні при дефекації, кашлі, чханні, переразгибание голови). Головний біль може супроводжуватися раптової безпричинної (не пов`язаної з прийомом їжі) «мозковий» блювотою, частіше в ранкові години.

Швидкість наростання гіпертензії і інтенсивності головного болю визначається темпом дислокації мозку і оклюзії лікворних шляхів. На початкових етапах експансивного процесу головний біль може з`являтися лише при певному положенні голови і тіла хворого, коли виникають несприятливі умови для ликвороциркуляции.

Варто хворому змінити становище, головний біль проходить. З плином часу при збільшенні оклюзії лікворних шляхів біль виникає в будь-якому положенні голови і тіла, за винятком одного, в якому зберігається ликвороциркуляции. Хворі займають вимушене положення (іноді вельми химерне). При повній оклюзії ніяке положення не полегшує головного болю, вона стає постійною.

Якщо окклюзірующего фактор має певну рухливістю і розташовується у ключових ділянок ліквороносних шляхів (задня черепна ямка, водопровід мозку, III шлуночок, сплетення бічних шлуночків), то блокада ликвороциркуляции може виникати раптово з швидким наростанням гіпертензій та інтенсивної розпирала або розриває головним болем (частіше при рухливих внутрішньошлуночкових пухлинах і паразитарних кістах).

При блокаді боковогошлуночка головний біль може обмежитися частиною голови, при оклюзії на рівні III шлуночка і водопроводу мозку вона зазвичай дифузна, але переважає в лобно-тім`яної області. При об`ємних процесах в області задньої черепної ямки спочатку з`являється біль в області потилиці, яка може віддавати в область очних ямок і в міру наростання порушення ликвороциркуляции стає дифузною.

Швидко розвивається оклюзія на рівні задньої черепної ямки супроводжується запамороченням, блювотою, брадикардією, затуманиванием зору, епілептиформними судомами, втратою свідомості, порушенням дихання, підвищенням, а потім зниженням системного артеріального тиску.

Декомпенсація внутрішньочерепної гіпертензій настає і при втраті ауторегуляції мозкового кровообігу, коли переповнення паретичних судин кров`ю і підвищення судинної проникності прискорюють набряк мозку, а різкий підйом внутрішньочерепного тиску перешкоджає адекватної перфузії мозку.

Прогресування оболочечно-гипертензионной болю завжди має наводити на думку про експансивному (об`ємному) внутричерепном ураженні. Це особливо важливо тоді, коли динаміка захворювання не типова для об`ємного поразки. Наводимо наше спостереження.

Хвора К., 22 років, службовець. ВШ триместрі вагітності з`явилася непостійна тупі головні болі на фоні рідкісних епізодів підвищення АТ. Поступово у хворої розвинулася помірна динамічна атаксія. При неврологічному обстеженні виявляється горизонтальний ністагм, підвищення сухожильних рефлексів, непостійний симптом Бабинського, зниження нижніх черевних рефлексів, промахивание при вказівних пробах. Рентгенографія черепа і дослідження очного дна патології не виявили. Після нормальних термінових пологів головний біль пройшов, неврологічні симптоми зазнали спонтанного зворотного розвитку.

Через півроку поновилися головний біль, порушення координації і статики. Хвора була госпіталізована в неврологічне відділення Клінічної лікарні ім. СП. Боткіна. При обстеженні виявлено спонтанний великорозмашистий ністагм, підвищення сухожильних рефлексів, симптом Бабинського з обох сторін, промахивание при пробах на координацію, зниження нижніх черевних рефлексів, нестійкість в позі Ромберга. Оболонкових симптомів не було. Очне дно без змін.

Виникнення пирамидно-мозочкового синдрому у молодої жінки під час вагітності, спонтанна ремісія, рецидив неврологічних розладів послужили підставою для діагностики розсіяного склерозу. Після курсу лікування (ін`єкції глюкози з аскорбіновою кислотою, вітаміну Вр прозерина) стан значно покращився, зменшилася головний біль, зникли патологічні пірамідні знаки, значно зменшилися статико-координаторні порушення. Виписана під амбулаторне спостереження невропатолога.

Через 4 міс. після грипу поновилися головний біль і пирамидно-мозочкові розлади, що було розцінено як екзацербація розсіяного склерозу. При обстеженні в стаціонарі на очному дні, як і раніше патологічних змін не було. Порушення координації і статики були виражені значно більше, ніж раніше. Тонус м`язів лівих кінцівок знижений. На цей раз лікування виявилося неефективним. Дифузний головний біль лишалася незмінною, тричі повторювалася ранкова мозкова блювота. Запідозрено об`ємне ураження на рівні задньої черепної ямки. Під час спинномозкової пункції рідина витікала струменем, білок - 0,66 г / л, цитоз - 3 лимфоцита в 1 мл.

Після пункції ранкова блювота стала повторюватися щодня, посилився головний біль, наросли м`язова гіпотонія, порушення статики і дискоординація. При субокципитальной краніотомії (І.М. Іргер) виявлена пухлина лівої півкулі мозочка з кістою, яка була видалена в межах здорових тканин. Гістологічне дослідження виявило Малодиференційовані астроцитому. Після операції головний біль пройшов, неврологічні симптоми зазнали повільного регресу. Через рік у хворої виявився продовжений ріст пухлини, повторне втручання виявилося неефективним, і хвора померла.

Таким чином, пізню появу і помірна вираженість головного болю привели до того, що ремиттирующая пирамидно-мозочкова симптоматика була розцінена як розсіяний склероз. Однак прогресування експансивного процесу з наростанням головного болю і приєднанням мозкової блювоти сприяли правильній діагностиці.

Як було зазначено вище, при повільному зростанні доброякісної пухлини головний біль може бути локальною. Однак локалізація болю не завжди збігається з локалізацією пухлини. Наводимо спостереження.

Хворий Ш., 33 років, шофер. Вступив в неврологічне відділення Клінічної лікарні ім. СП. Боткіна зі скаргами на тупий головний біль у правій тім`яно-потиличної області, що посилюється при рухах голови, запаморочення, невпевненість при ходьбі.

За місяць до вступу вперше в житті переніс два судомних нападу з втратою свідомості і упусканія сечі, після яких протягом декількох годин залишалися афазіческіе порушення і правобічнийгеміпарез.

При неврологічному огляді: перкусія правої половини голови посилює головний біль в тім`яній області, лівої половини голови - безболісна. При погляді в сторони спонтанний горизонтальний ністагм, більш виражений при погляді вліво, сухожильні рефлекси підвищені справа. Психолог встановив помірні ознаки акустико-мнестичної афазії і зорової предметної агнозии.

На очному дні патологічних змін не знайдено. ЕЕГ і Ехо-ЕГ без ізмененій- при спинномозковій пункції тиск рідини 310 мм вод. ст., білок 0,99 г / л, цитоз 80/3 в 1 мл, 60% лімфоцитів і 30% нейтрофілів. При каротидної ангіографії зліва: передня мозкова артерія не був сконцентрований, середня мозкова артерія отдавлена донизу.

У капілярну фазу заповнюється патологічна судинна мережа в лівій тім`яно-скроневої області. При гамма-сцинтиграфії (Е.А. Бєлова) з Тс-пертехнетатом виявлено накопичення радіонуклідного індикатора в конвекситальних відділах лобно-тім`яної області лівої півкулі. При КТ (В.Н. Корнієнко) виявлена ділянка однорідного підвищення щільності в лівій заднелобних конвекситальной області 3,6x2,6 см з чітким рівним медіальний контуром, широко прилегла до кістки, оточений зоною зниження щільності через перифокального набряку. Лівий боковий шлуночок компремірован, правий боковий шлуночок розширений.

Хворий переведений в НДІ нейрохірургії ім М.М. Бурденко РАМН, де у нього була видалена (С.Н. Федоров) велика конвекситальной арахноїдендотеліома лівої лобно-тім`яної області. Післяопераційний перебіг гладке, головний біль пройшов.

Таким чином, у хворого з арахноїдендотеліома лобно-тім`яної області лівої півкулі головний біль в тім`яній області справа була обумовлена гідроцефальним розширенням правого бокового шлуночка. Очевидно, така гідроцефалія приводила до більшої регионарной внутрішньочерепної дістензія, ніж здавлення пухлиною лівого бокового шлуночка.

Безумовно, головний біль при пухлинах головного мозку швидше важливий діагностичний симптом, ніж привід для симптоматичного лікування. Недооцінка цього симптому, як ми вже бачили, може привести до діагностичних помилок, а іноді і ятрогенной декомпенсації внутрішньочерепної гіпертензії. Наводимо спостереження.

Хворий М., 31 роки, сантехнік. Під час концерту художньої самодіяльності виконував російський танок. Відразу після виступу відчув нюхову галюцинацію (запах бензину), яка тривала 20 хв. У наступні 3 тижні. галюцинація неодноразово повторювалася. З`явилася тупа розпирала головний біль, переважно в передніх відділах голови. Хворий поступив для обстеженні в неврологічне відділення Клінічної лікарні ім. СП. Боткіна.

При неврологічному огляді осередкові симптоми не виявлені. Менінгеальних знаків немає. На очному дні - набряк диска зорових нервів, розширення і звивистість вен з двох сторін. При спинномозковій пункції рідина витікала струменем, вміст білка і клітин нормальне.

Через 6 годин після пункції хворий поскаржився на посилення головного болю і «затемнення» зору, АТ підвищився до 180/100 мм рт. ст. Введено розчин сульфату магнію і гіпертонічний розчин хлориду натрію внутрішньовенно. Покращення не настало, головний біль посилився, стала чітко розпирала.

Через 8 годин після спинномозкової пункції розвинувся генералізований судомний припадок з втратою свідомості. Прийшовши до тями, хворий скаржився на сильний головний біль. Через годину судомний припадок повторився і перейшов в епілептичний статус.

У проміжках між нападами виявляли дистонію м`язів кінцівок, порушення зрачковой іннервації, менінгеальний синдром, а потім і децеребрационной ознаки. Прийнято рішення про невідкладне нейрохірургічному втручанні.

Після накладення трепанационного отвори і пункції переднього роги правого бокового шлуночка (рідина витікала струменем) проведена кістково-пластична трепанація в правій скронево-тім`яної області (І.М. Іргер), виявлена неоперабельна пухлина в тім`яно-скроневої області правої півкулі. Швидке наростання набряку - набухання головного мозку привело до смерті на операційному столі.

При патологоанатомічному дослідженні виявлено зсув поясної звивини під великий серповидний відросток, а гіппокамповой звивини - в вирізку мозочкового намету. Пухлина (мультиформна спонгіобластома) поширювалася в речовині скроневої, тім`яної і потиличної часток правої півкулі.

Таким чином, недооцінка ознак внутрішньочерепної гіпертензій за даними дослідження очного дна і наростаючою головного болю у хворого з ураженням глибоких відділів правої скроневої частки (нюхові галюцинації) привела до неправильної тактики - діагностичної спинномозкової пункції, яка прискорила декомпенсацию ликвородинамических порушень, дислокацію мозкових структур і здавлення стовбура мозку.

Хворі з пухлинами мозку підлягають хірургічному лікуванню. Дегидратирующие кошти застосовуються при підготовці хворого до операції та в післяопераційному періоді, а також як паліативна терапія при неоперабельних пухлинах мозку.

Шток В.Н.