Якщо болить голова при арахноидите

Відео: Що Робити, Якщо Болить Голова? Головний Біль на Зміна Погоди. Каже ЕКСПЕРТ / Expert Says /

Арахноидит є хронічний продуктивний процес в павутинної оболонці головного мозку, в який втягуються м`яка оболонка, епендима і субепендімальние шар шлуночків, судинні сплетення [Маджид Ю.М., 1972, 1978].

Арахноидит виникає в зв`язку з інфекційними або інфекційно-алергічні захворювання [60%], після черепно-мозкової травми [30%], в решті випадків етіологію встановити не вдається [Ходос Х.Г., 1962- Піль Б.М., 1977- Маджид Н.М., 1978].

Вважають, що кістозний арахноидит може виникати в результаті родової травми і виявлятися в зрілі роки після травми або інфекції [Rayboud С, 1982- LesoinF. etal., 1983].

Слід визнати, що 3-4 десятиліття тому відзначалася гіпердіагностика церебрального арахноїдиту, коли в зв`язку з недостатньою роздільною здатністю інструментальних методів дослідження багато неясні внутрішньочерепні процеси з підгострим і хронічним перебігом ставилися до групи арахноидита. Проте, зовсім заперечувати цю форму ураження оболонок було б невірно.

На відміну від інфекційного ураженні оболонок в розвитку арахноїдиту велику роль відіграють неспецифічні аутоімунні і аутоаллергические реакції втягуються в процес структур [Лобзин B.C., 1983]. В результаті відбувається ущільнення оболонок, розвивається спайковий процес, утворюються кісти, порушується ликвороциркуляции.

К.Я. Оглезнев (1962) виділяє арахноидит без порушення ліквородинаміки і з її порушенням і гідроцефалією.

Клінічні прояви залежать від послідовності і ступеня ураження структур, що беруть участь в продукції, циркуляції і резорбції спинномозкової рідини. У більшості випадків це проявляється внутрішньочерепної гіпертензією. Рідше продуктивні зміни в судинах хоріоїдних сплетінь призводять до зменшення продукції рідини. Цим пояснюється те, що загальномозкові симптоми при арахноидите в 96% випадків обумовлені лікворної гіпертензією і тільки в 4% - гіпотензією.

Морфологічні дослідження, проведені Л.І. Смирновим (1941,1947) і іншими авторами, показали, що поразка оболонок після запалення або травми може мати ознаки завершився фіброзу або уповільненого продуктивного процесу.

Г.А. Акімов, Н.І. Команденко (1982) пропонують виділяти два клінічних варіанти: церебральний арахноїдит як результат колишнього патологічного процесу в оболонках зі стабільним клінічним станом без ознак запалення в спинномозковій рідині і крові і арахноидит як супутник хронічного первинного або вторинного лептоменінгіту і хоріоепендіматіта. Виділити ці форми в клініці нелегко [Лобзин B.C., 1983]. Важко уявити, які клінічні ознаки можна вважати диференційно-діагностичними.

Головний біль відзначається у 82% хворих на церебральний арахноїдитом і їхня позиція видається оболочечно-гипертензионной: вона тупа, розпирає, посилюється в ранкові години, під впливом фізичного напруження, напруження. Залежно від переважної локалізації оболочечного поразки біль може переважати в якій-небудь області голови.

При локалізації в задній черепній ямці на тлі дифузної головного болю можлива біль в області потилиці і шиї, при локалізації в області хіазмального цистерни - в лобовій або лобно-скроневої області, в орбітах або очних яблуках. При порушенні відтоку спинномозкової рідини з одного бокового шлуночка біль локалізується у відповідній половині голови.

Як правило, головний біль поєднується з іншими симптомами (запаморочення та інші вестибулярні розлади, нудота, розлади сну, зниження працездатності і підвищена стомлюваність) і вогнищевими неврологічними розладами, які визначаються локалізацією оболонкових поразок.

Для уточнення діагнозу арахноидита застосовують рентгенографію черепа, ангіографію, пневмоенцефалографія, радіонуклідної вентрикулографії, поперекову радіонуклідної цистернографія, визначення швидкості резорбції спинномозкової рідини [Гаспарян С.С., 1982- Jensen Е, Jensen F.T., 1979]. Однак ці методи не виявляють патогномонічних ознак і отримані результати часто можна трактувати по-різному.

Точніші результати отримані при комп`ютерній томографії [Averback Р., 1977- Richardson R.R., Torres Н., 1983]. Магнітно-резонансна томографія дозволяє встановити потовщення мозкових оболонок, що свідчить про церебральному арахноидите [Сергієнко В.Б. і ін., 1983].

Особливо важка діагностика арахноїдиту в області задньої черепної ямки. Наведемо спостереження.

Хвора Н., 23 років, маляр. Захворювання почалося з ніяковості в лівій руці, поступово до цього приєдналися порушення ходи і статики. Продовжувала працювати, до лікаря не зверталася. З`явилися запаморочення, затуманення зору вранці. У зв`язку з наростанням динамічної атаксії через 6 міс. від початку хвороби була госпіталізована для обстеження і нейрохірургічне відділення Клінічній лікарні ім. СП. Боткіна.

У стаціонарі стала відчувати диффузную тупу головний біль. У неврологічному статусі: зниження корнеального рефлексу справа-не доводить очні яблука при погляді кнаружі- великорозмашистий горизонтальний ністагм- зниження тонусу м`язів-сухожильні рефлекси переважають зліва груба динамічна атаксія в конечностях- в позі Ромберга нестійка, падає назад і вправо. На рентгенограмі черепа патології не виявлено. На очному дні розмиття кордонів диска зорового нерва, розширення і звивистість вен.

Хвора оперована з підозрою на пухлину мозочка. Під час операції (І.М. Іргер) проведена субокціпітальное краніотомія, виявлені арахноїдальні спайки, які були розділені. При пункції речовини мозочка кістозних порожнин і утворень, підозрілих на пухлину, не виявлено.

Післяопераційний перебіг гладке, головний біль припинилася. Протягом 15 міс. піддалися регресу неврологічні симптоми, через 5 міс. приступила до роботи. В подальшому за допомогою не зверталася.
Однак не завжди хірургічне лікування буває настільки успішним, хоча і забезпечує тривалу ремісію. Наводимо спостереження.

Хвора К., 44 років, інвалід II групи. У 1967 р з`явилася і стала періодично турбувати тупий головний біль, поступово приєдналося і повільно наростало зниження слуху на обидва вуха. У 1970 р була оперована в НДІ нейрохірургії ім. М.М. Бурденко (С.Н. Федоров). Під час субокципитальной краніотомії виявлені і розділені спайки арахноидальной оболонки. Післяопераційний перебіг гладке, але часом поновлювалася головний біль. Були висловлені ознаки астеноневротичного симптомокомплексу. У 1971, 1972 та 1973 років. повторно виробляли пневмоенцефалографія.

Протягом 10 років стан був задовільний, в квітні 1983 р без видимої причини настало погіршення. Відновилися головний біль, запаморочення. Була госпіталізована в неврологічне відділення Міської лікарні № 36, де при обстеженні виявлено горизонтальний ністагм, легкий периферичний парез VII і XII нервів справа, сухожильная анизорефлексия, симптом Бабинського з обох сторін. Протягом 15 міс. хворий 6 разів внутрішньовенно крапельно вводили 500 мл маннитола, робили ін`єкції алое і церебролізину, провели вітамінотерапію. Виписана в задовільному стані.

Повторна декомпенсація без видимої причини в грудні 1983 р Відновилися сильна тупий головний біль, запаморочення, динамічна атаксія. На цьому тлі під час різкого посилення головного болю з`явилася блювота, АТ 200/100 мм рт. ст., була короткочасна втрата свідомості.

З діагнозом «гостре порушення мозкового кровообігу» госпіталізована в неврологічне відділення Клінічної лікарні ім. СП. Боткіна. При неврологічному огляді виявлено зниження корнеального рефлексу і гіпестезія на обличчі справа, великорозмашистий горизонтальний ністагм, дифузна гіпотонія м`язів, сухожильні рефлекси вище зліва, симптом Бабинського ліворуч, груба динамічна атаксія, нестійкість в позі Ромберга.

На рентгенограмі черепа - кістковий дефект 10 х 5,5 см в потиличної області. На очному дні: кордону дисків зорового нерва чіткі, артерії дещо звужені, вени розширені. Лікування: еуфілін внутрішньовенно, внутрішньом`язово церебролізин, дибазол, повторно лазикс. На 2-му тижні стаціонарного лікування різко посилився головний біль, з`явилося запаморочення. АТ 140/90 мм рт. ст.

Положення в ліжку вимушене: голова відкинута назад і повернута вправо, з`явилося різке напруження потиличних м`язів (симптому Керніга немає). Ністагм придбав копіювальний компонент, визначається і вертикальний ністагм, не доводить очні яблука при погляді в сторони, посилилася динамічна атаксія. Введено лазикс.

Стан хворої не поліпшився, залишається різкий головний біль (голова відкинута назад і опущена вниз). Внутрішньовенно крапельно введена сечовина, після чого головний біль зменшилася, хвора заснула. На наступний день вираженість неврологічних симптомів стала менше. Повторно, з інтервалами в 3 дня проведено - 5 внутрішньовенних вливань маннитола в дозі 1,5 г / кг. Головний біль стала помітно менше, пройшли нудота і запаморочення, зникли вертикальний і копіювальний ністагм, ригідність м`язів потилиці, зменшилася атаксія.

У зв`язку з ефективністю консервативної терапії консультував хвору нейрохірург визнав недоцільним повторне нейрохірургічне втручання. Протягом місяця хворий ще 4 рази внутрішньовенно крапельно вводили манітол. Виписана з поліпшенням.

Таким чином, церебральний арахноїдит у хворої мав ремиттирующее протягом, причому декомпенсація наступала без видимої зовнішньої причини і кожен раз супроводжувалася порушенням ликвороциркуляции. Під час останньої декомпенсації виникали оклюзійно-гідроцефальний кризи, які вдалося припинити осмотическими діуретиками.

Наведемо ще одне спостереження, що свідчить про труднощі диференціальної діагностики арахноїдиту.

Хвора Д., 52 років, службовець, поступила зі скаргами на тупий головний біль в лівій скроневій області, фотопсии при приступообразном посилення головного болю.

Вперше головний біль з`явилася в віці 32 років після грипу, локалізувалася в скроневих областях, була тупий, розпирала і тривала весь день. Періодично біль посилювалася і тоді ставала пульсуючою. З плином часу біль стала турбувати ночами, порушуючи сон. Періодичні курси лікування «з приводу арахноїдиту» (ін`єкції гексаметилентетрамина з глюкозою, вітамінотерапія, церебролізин, аминалон, алое) приносили лише тимчасове полегшення. Протягом багатьох років приймала анальгетики з незначним ефектом.

У 1980 р головний біль посилився і сконцентрувалася в лівій лобно-скроневій ділянці, її характер залишався незмінним, анальгетики перестали допомагати. Кілька разів в день біль нападоподібно посилювалася, при цьому виникала фотопсія у вигляді яскравих блискавок перед очима. Фотопсія зазвичай тривала близько 0,5 годин. Протягом цього часу було «затемнення» скроневих половин полів зору, що проходило відразу після припинення фотопсии. Під час одного з таких епізодів порушилася пам`ять на імена.

З 1982 р після епізоду фотопсии іноді з`являлися нетривалі клонічні судоми правої кисті, помітила, що права рука стала слабшою. З остаточно 1982 р пароксизми з фотопсіямі припинилися, але почалися напади з потемніння в очах, «затемненням» свідомості і утрудненням мови. Напади тривали по кілька хвилин і повторювалися щодня.

Шток В.Н.