Гемоконцентрації при декомпрессионной хвороби. Ретикулоцитоз при декомпресії організму

гемоконцентрації супроводжує компресійну фазу глибоководних занурень з використанням гелієво-кисневої суміші або трімікс, а також часто спостерігається під час як безсимптомною, так симптомной декомпресії після короткочасного занурення [Andersen et al., 1981]. Зміни форми еритроцитів у водолазів, які пройшли декомпресію, в вигляді ехіноцітов, переважаючих серед деформованих клітин, вперше спостерігав Nichols (1978) і вивчав Carlyle і співавт. (1979). Подібні порушення спостерігали в учасників польотів за програмою «Appollo» (NASA), а також у водолазів при диханні трімікс під час декомпресії після занурення на велику глибину [Andersen, Bennett, 1981].

значимість виявлених порушень до сих пір неясна. Вважають, що перетворення в ехіноцеі опосередковано зовнішніми агентами, зміст яких, можливо, зростає в області зовнішнього шару біламінарной мембрани еритроцита, і на ранніх етапах можна зупинити при промиванні клітини в нормальній плазмі. Дане перетворення можуть викликати також і багато ендогенні і фармацевтичні агенти, включаючи жирні кислоти і особливо, як встановили Weed, Chailly в 1973 р, вироджені фосфоліпіди. При зануренні ці агенти можуть бути присутніми в плазмі в змінених пропорціях внаслідок взаємодії з поверхнею газового бульбашки, що було обговорено вище.

патофізіологічне значення ехіноцітов полягає в тому, що вони перебуваючи в необоротно деформованому стані сферичними, з утрудненням проходять по мікросудинах і більш схильні до гемолізу. Ці властивості, як вважають, можуть погіршити і без того небезпечну реологічне стан. Paciorek, Carlyle (1980) також повідомили про дослідження змін у зв`язуванні мембраною еритроцита ізоферментів карбоангідрази. Подальші дослідження в цьому напрямку повинні пролити світло на цю проблему.

Різний за ступенем ретикулоцитоз був виявлений як при «безпечної» декомпресії, так і з наявністю симптомів. Таке явище, яке супроводжує короткочасне занурення, може з`явитися при будь-якому іншому порушенні, і тому даних, що підтверджують будь-якої єдиний механізм, немає. Однак дані, отримані і узагальнені Philp в 1974 р в ситуаціях насиченого занурення, все ж, мабуть, підтверджують положення про те, що зменшення числа еритроцитів, вмісту гемоглобіну та величини гематокриту, що спостерігається під час таких експозицій, пропорційно до ступеня гіпоксії.

ретикулоцитоз після занурення може в такому випадку подавати відповідну ерітропоетіческую реакцію на повернення до нормоксіческой умов. Таку точку зору підтверджують дослідження, проведені під час експозиції гіпоксії під дуже високим тиском. Вони також вказують на те, що кістковий мозок, навіть під час тиску, здатний реагувати на одночасне дію анемії, викликаної флеботомій, продукуючи ретикулоцити. При цьому реакція на повернення до умов нормального тиску була навіть більш жвавою [Andersen, Bennett, 1981].