Ферменти при декомпрессионной хвороби. Зміни тромбоцитів при компресії і декомпресії

інформація, накопичена протягом останніх 15 років, дозволяє припустити існування додаткового ціклооксідазонезавісімого механізму, за допомогою якого тромбоцити збуджуються і виділяють речовини, активація якими білих клітин крові забезпечує участь тромбоцитів в запальному процесі. Порушення базофілів, перитонеальних і альвеолярних макрофагів, поліморфно-ядерних гранулоцитів і навіть самих тромбоцитів за допомогою специфічного імуноглобуліну (IgE), оксонізірованних фагоцитарних частинок, фрагментів комплементу, таких як C5, або іонофори кальцію А23187 призводить до вивільнення фосфолипидного з`єднання - 1-0-алкіл- 2-ацетілгліцеріл-3-фосфорілхолін (тромбоцитактивирующий фактор AGEPC), який здатний підсилювати агрегаціютромбоцитів.

За допомогою цього медіатора можна стимулювати навіть агрегаціютромбоцитів, попередньо підданих дії циклооксигенази або інгібітору тромбоксансинтетази [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC - вкрай потенційний єдиний агент у тварин і (трішки менше потенційний) людини. Однак його присутність в тромбоцитарной системі людини дозволяє істотно посилювати агрегацію у відповідь на субмаксимальні дози загальноприйнятих антагоністів, таких як АДФ або адреналін [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC безпосередньо схильний до руйнування під впливом фосфоліпази А2, можливо, забезпечує ослаблення ефектів AGEPC як тільки відбувається активація мембранної фосфоліпази [Benveniste, 1980].

існує єдине думка, що тромбоцити схильні до зміни під час компресії і декомпресії, але думки про сутність цих змін не збігаються. Дані, що стосуються цієї проблеми, отримані на підставі результатів широких досліджень, починаючи від гістопатологічного виявлення тромбоцитів, включених в навколишнє газові пузирькібелковую плівку, при моделюванні на щурах тяжкого ступеня декомпресії, і мікроемболіі в кровоносних судинах легенів на схожою моделі у собак, виявлення зменшення числа тромбоцитів і збільшення числа мегатромбоцітов під час і після декомпресії до встановлення значного зниження виживаності тромбоцитів у тварин і людини.

ці літературні дані були уважно проаналізовані Philp в 1974 р Чи беруть участь тромбоцити активно у виникненні симптомів хвороби декомпресії або лише пасивно потрапляють в білкову оболонку венозного газового бульбашки, а вже потім проникають в капіляри легенів, неясно. Літературні відомості суперечливі, вказуючи, що ні тромбоцитопенія, викликана антитілами, ні антитромбоцитарна терапія [Philp et al., 1979] не забезпечують захисту від розвитку патологічних симптомів або нормалізації виживання тромбоцитів при короткочасному підводному зануренні і нетривалому насиченому зануренні з використанням повітря.

Нещодавно проведені дослідження вказують, що при короткочасному зануренні, що веде до появи газових бульбашок, що циркулюють тромбоцити злипаються на короткий період відразу після занурення, а потім розсіюються. При цьому їх утворення не супроводжується збільшенням тромбоглобуліна плазми або тромбоцитарного фактора 4. Це означає або прилипання тромбоцитів до оболонки газового бульбашки без вивільнення речовин, або залучення надто невеликого числа тромбоцитів, щоб можна було помітити підйом концентрації цих білків [Neumann et al., 1981] . Електронне мікрофотографування тромбоцитів, що прилипли до газового бульбашки, зроблене Warren і співробітниками в 1973 р у тварин, підданих вибухової декомпресії, виявило звичайне внутрішньоклітинний вміст щільних тіл і а-гранул, що знову передбачало прилипання тромбоцитів без вивільнення вмісту.

Однак на підставі інших досліджень вважають, що водолази з порушенням функції депонування тромбоцитів відчувають меншу втрату цих клітин, ніж водолази без зазначених порушень. Вважають, що адгезивність тромбоцитів і мегатромбоцітарний індекс переважно збільшені у водолазів, які відчувають свербіж шкіри, висипання і скелетно-м`язові симптоми хвороби декомпресії, після короткого занурення з застосуванням стисненого повітря під абсолютним тиском 10,4 кгс / см2. Після короткочасного занурення як у тварин, так і у людини число тромбоцитів найбільш знижено при важкої симптоматичної формі хвороби декомпресії [Andersen et al., 1981].