Екстравертебральних венозна мережу. Вплив декомпресії на хвороби спинного мозку

Екстравертебральних венозна мережу Batson довгий час розглядалася фізіологами як шлях пересування патогенних бактерій і пухлинних клітин з області таза в легені, а іноді і в ЦНС. У більш пізній час стали вважати, що здатність зазначених міграційних клітин закріплюватися і давати початок інфекційного або метастатичному вогнища, мабуть, пов`язана з їх здатністю залучення в процес тромбоцитів за допомогою поверхневих лектиноподібною механізмів [Pearlstein et al., 1980].

Показано, що речовини, усувають акумуляцію тромбоцитів і викликають вазодилатацію, діють як сильні антиметастатичний препарати [Honn et al., 1981], можливо, шляхом зменшення злипання тромбоцитів і полегшення просування клітин по системі легеневого кровообігу.

Багато з пошкоджень спинного мозку, спостерігаються Elliot і співробітниками в 1974 р в експериментах на тваринах, вказували на наявність венозного інфаркту. Венозний застій і блакитний колір альбумінсвязующей фарбою мали місце в паравертебральних м`язах кількох собак і відповідали областям пошкодження спинного мозку. Часто спостерігалися також епідуральні і субарахноїдальні крововиливи.

Іноді в епідуральної венозної мережі і її притоках були залишкові тромби. У спинному мозку інфаркти часто були зі значними ознаками геморагії, при цьому головним чином ушкоджувалося білу речовину. Разом з відносно мізерним вмістом сірої речовини ці зразки давали патологічну картину типового венозного інфаркту ЦНС.

дослідження за допомогою світлового і електронного (рефлекторного) мікроскопів підтвердили присутність прижиттєвих тромбів в спинному мозку і нервових корінцях, де до того ж можна було бачити розірвані, ймовірно, дією позасудинного газу, мієлінові структури. Однак патологічна картина не завжди відповідала звичайному критерієм венозного інфаркту спинного мозку, тому що ступінь вираженості геморагії часто була недостатньою [Palmer et al., 1978].

Хоча це і могло вказувати на емболіческій компонент в патологічному процесі, але інші результати приводять до висновку, що критерій венозного інфаркту ЦНС ( «червоний інфаркт») для умов нормального атмосферного тиску, мабуть, неприйнятний без модифікації його з урахуванням перенасиченої тканини. Порушення венозного відтоку з перенасичених тканин могло погіршити елімінацію нейтрального газу і активізувати освіту своїх газових бульбашок з розривом мієлінової оболонки і аксона.

утворилися газові кишені, що знаходяться під тиском, будуть протидіяти безперервного притоку крові, сприяючи тому, щоб інфаркт залишався відносно «блідим».

прийнятність цієї теорії складається в можливості пояснювати при її допомоги переважання захворювання спинного мозку серед декомпрессионних синдромів ЦНС. Вона до того ж дозволяє висунути гіпотезу про те, що блокада судин легенів комплексами газова бульбашка - клітина і закупорка екстравертебральних венозної мережі, мабуть, надає недостатній вплив на кровообіг в головному мозку в результаті захоплення газових бульбашок і доставки їх в легені, по крайней заходу до того часу, поки тиск в правій частині серця не стане надмірно високим.

Можна очікувати, що лікування подібних синдромів рекомпрессия і оксигенацией зупинить подальшу освіту газових бульбашок і створить умови для швидкого відновлення течії крові в легенях і паравертебральной системі шляхом опосередкованої простациклином дізагрегаціі клітинних «пробок», відновленням нормальних рівнів інгібіторів прокоагулянти і комплементу і гідролізом вазоактивних речовин.

Застосування інших теорій, стосуються артеріальної газової емболії або Екстраваскулярний освіти зародків газу, мабуть, менш успішно щодо вирішення всіх виникаючих питань, хоча вони дають пояснення деяких форм порушень ЦНС в сукупності з гіпотезою про епідуральної венозної обструкції або самостійно.