Причини страждання спинного мозку при декомпресії. Спинномозкова рідина при декомпресії

Висунуту гіпотезу Boycott і співробітники підтвердили в спостереженнях про те, що постачання артеріальною кров`ю спинного мозку відносно слабкий, особливо в більш глибоких регіонах білої речовини. Крім того, Kety в 1960 р виявив, що швидкість перфузії білої речовини спинного мозку становить всього 60% від швидкості перфузії білої речовини головного мозку. Разом з тим Batson в 1940 році запропонував альтернативну гіпотезу, засновану на спостереженні, що венозний дренаж спинного мозку здійснюється в епідуральну венозну систему хребта, що представляє безклапанних венозний «озеро» з низьким тиском.

Роль закупорки мережі Batson і артеріальної емболії була проаналізована в 1955 р Haymaker, Johnston. Однак в даний час вже є доказ, що це не тільки пасивна закупорка венозної системи хребта в результаті обструкції легеневих судин, а локалізовані області закупорки, що розвинулися в цій системі і призводять до порушення венозного дренажу спинного мозку.

Результати манометрических, кіновенографіческіх і мікрокіно- і фотографічних методів дослідження серцево-судинної системи і спинномозкової рідини, а також ауторадіографіческіх досліджень кровотоку і гістопатологічного аналізу, проведених на собаках, дозволили переглянути послідовність порушень, що викликають пошкодження спинного мозку при хворобі декомпресії [Palmer et al., 1978]. Процес довільно розділяють на периферичну і спинномозкову стадії, з центральними кардіопульмональний змінами, що класифікуються як несуттєві, але сприяють процесу і супроводжуючі його. Спочатку бульбашки виникають в периферичних областях системної мікроциркуляції і інтерстиціальних просторах, де вони починають надавати прямі механічні ефекти, а також непрямі, обумовлені активної природою взаємодії між поверхнею газового бульбашки і кров`ю.

Відео: Олена Малишева. сирингомієлія

Залежно від ступеня освіти газових зародків процес може затихнути або тривати у вигляді місцевого явища, стаючи клінічно явним, як больовий симптом у кінцівках, описаних вище. У більш екстремальних ситуаціях бульбашки починають накопичуватися в епідуральної венозній системі хребта. Так починається процес, який призводить до спінальної стадії розвивається патології.

Деякі газові бульбашки утворюються на місці, інші можуть вступити з сусідніх або віддалених судин. Сформовані газові бульбашки отримують можливість завдяки своєрідній фізіології зпідуральной венозної системи хребта накопичуватися, зливатися між собою і рости, чи не змиваючись струмом рідини. Паралельно з цим часом проісходітпоступленіебольшогоколічества газових бульбашок і продуктів, обумовлених активністю поверхні газ - вода, з різних зон системного судинного русла в більші вени з подальшою міграцією в легені. Це викликає різкий підйом тиску в легеневій артерії і збільшення в амплітуді циклічних коливань внутригрудного тиску, супроводжуючого дихання, роблячи його більш негативним під час вдиху і більш позитивним - під час видиху.

Описані порушення супроводжуються центральною венозних застоєм і підвищенням центрального венозного тиску, що відбивається на епідуральної венозній системі хребта, викликаючи стаз і переповнення кров`ю, іспособствуяпроцессу, за допомогою якого бульбашки, що містяться в цьому епідуральному венозній резервуарі, досягають досить великого розміру і числа, щоб викликати повну закупорку. Однак навіть без сприяють цьому явищу центральних серцево-судинних і легочнихізмененійпроцессаккумуляціі, злиття і зростання газових бульбашок в епідуральної венозній системі хребта може розвинутися до великої регіональної обструкції венозних епідуральних каналів. Бульбашки активують гемостатичний процес і, еслістазсохраняется приблизно протягом тривалості часу згортання крові в силіконі, то виникає відкладення фібрину, що підсилює будь-яку обструкцію.

Відео: Дискографія

Коли епідуральна венозна система хребта блокується в поздовжньому напрямку в достатній мірі, щоб порушити відтік по критичним корінцевим венах, результатірующеенарушеніевенозного дренажу спинного мозку, посилене загальним реологическим безладом, супроводжуючим важку хворобу декомпресії, викличе утворення зони інфаркту. У деяких інших дослідницьких лабораторіях були отримані дані, що підтверджують зазначені механізми у тварин [Wolkiewiez et al., 1979] і людини [Martin et al., 1981].