Гранулоцити при декомпрессионной хвороби. Тромбоцити при декомпресії організму

гранулоцити - Короткожівующіе з орієнтованої реакцією клітини білої крові здатні до швидких пересуванням під дією залучають хімічних речовин, фагоцитозу і утворення шкідливих відновлених з`єднань кисню, а також до агрегації у відповідь на дію фрагментів молекул, комплементу, особенноС5а [Craddock et al, 1977]. Кисневовмісні продукти, отримані при стимуляції в оноцітов і гранулоцитів: О2 - супероксид, Н2О2 - перекинь водню, ОН - гідроксильний радикал і НС10 - хлорнуватиста кислота - є дуже небезпечними для інших клітинних елементів, включаючи клітини ендотелію судин.

Їх роль в хвороби декомпресії ще не визначена, але агрегація білих клітин і змішана агрегація гранулоцитів і тромбоцитів причетна до розвитку больового респіраторного синдрому у дорослих, а також «post pump» - синдрому ЦНС і легеневої дисфункції [Saudritter et al., 1979]. Цілком можливо Гранули-ціти можуть вносити вклад в симптоматику хвороби декомпресії, особливо при її більш важких формах.

тромбоцити - Компоненти крові, які найбільш ймовірно мають значення в патофізіології хвороби декомпресії. В кістковому мозку йде освіту фрагментів цитоплазми мегакаріоцитів розміром 0,5-2,5 мкм, які потім вивільняються в результаті передбачуваного, але не зовсім зрозумілого, гормонального впливу. Тромбоцити не мають ядер і мають вкрай обмеженою здатністю до синтезу білка, але зберігають у своїй структурі мітохондріальні енергопродукуючої механізми для підтримки метаболічної активності.

Вони містять в цитоплазмі дві унікальні органели: «електронно-контрастне тіло» - утворення, що складається з іонів кальцію, пірофосфату, аденіннуклеотидів (головним чином АДФ) і 5-гідроксітріптаміна- і «а-гранулу», що містить кілька різновидів поліпептидів, включаючи «тромбоглобін» і «тромбоцитарний фактор 4 »(обидва є білками невеликого розміру, що мають гепариновой зв`язку), фактор росту, виділений з тромбоцитів, і багато інших. Розташування інших компонентів всередині клітини, таких як іонів калію, фібриногену і хемотаксических факторів не визначено. Головна роль тромбоцитів полягає в активізація гемостазу в циркулярному руслі у відповідь на зовнішній подразник за допомогою поверхневих рецепторних механізмів.

Так, при пошкодженні ендотелію судин відбувається прилипання тромбоцитів до порушеною поверхні-при підвищенні рівнів циркулюючих аденіннуклеотидів або катехоламінів - активація тромбіну, а при імунному ушкодженні або «лецітінподобном» феномен - освіту конгломератів.

методи реагування тромбоцита на відповідний стимул полягають у зміні форми, збільшення «розгалуженості» поверхні і вибірковому або загальному виділення внутрішньоклітинного вмісту. Ці ефекти опосередковані в значній мірі ендогенних синтезом простагландин-тромбоксану А3 (ТХА2) з арахідонової кислоти, ферментативно вивільняється з мембраниклеткі.

ТХА2 - Це короткоживучий, вкрай потенційний стимулятор агрегації тромбоцитів і вазоконстрикції, який може служити в якості іонофори кальцію для активізації скорочення актомиозина як в тромбоцитах, так і гладких м`язах судин, що призводить до виділення вмісту тромбоцита, скорочення гладких м`язів [Gerrard et al., 1977] . Клітини судинного ендотелію синтезують з ендогеннообразуемой арахідонової кислоти простагландин-простациклин (PgI2) з властивостями, протилежними ТХА2.

PgI2 майже в рівній мірі зникає в плазмі, але є потенційним вазодилататором та інгібітором агрегації тромбоцитів (дійсно, Pgl2 підсилює роз`єднання преформованих скупчень тромбоцитів). Хоча він вперше був описаний як продукт ендотелію середніх і великих артерій, слід очікувати, що його вплив найбільш виражено в мікросудинах, де повільні потоки і невеликі відстані дифузії, ймовірно, роблять його фізіологічним антагоністом ТХА2 тромбоцитів.