Придбана дисфункція тромбоцитів

Придбані аномалії тромбоцитарной функції дуже схожі. Причини їх виникнення включають такі чинники, як:

Відео: Семінар з тілесно-орієнтованої психотерапії

• ліки;
• системні порушення;
• штучний кровообіг.

Придбана дисфункція тромбоцитів підозрюється і діагностується, коли у пацієнта спостерігається ізольоване продовження кровотечі, а інші можливі діагнози виключені. Вивчення агрегації тромбоцитів не потрібно.

Відео: Конференція з молекулярної алергології

Ліки. Дисфункцію тромбоцитів можуть викликати аспірин та інші нестероїдні протизапальні засоби, а також інгібітори рецептора тромбоцитів P2Y12 АДФ (наприклад, клопідогрель, прасугрель, тікагрелор). Іноді це відбувається випадково (наприклад, коли препарати призначені для зняття болю і запалення), а іноді і в терапевтичних цілях (наприклад, коли аспірин або інгібітори P2Y12 використовуються для профілактики інсульту або коронарного тромбозу).

Аспірин і НПЗЗ запобігають виробництво ціклооксігеназопосредованного тромбоксану А₂. Ефект може тривати від 5 до 7 днів. Аспірин трохи збільшує кровотечу у здорових людей, але він також може помітно збільшити кровотеча у хворих з базової дисфункцією тромбоцитів або сильним порушенням коагуляції. Клопідогрел, прасугрель і тікагрелор можуть помітно знизити функцію тромбоцитів і збільшити кровотеча.

Системні порушення. Багато захворювань (наприклад, мієлопроліферативні і мієлодиспластичні розлади, уремія, цироз печінки, синдром червоного вовчака) можуть порушити функцію тромбоцитів.

Уремія продовжує кровотеча за допомогою невідомих механізмів. Якщо кровотеча спостерігається клінічно, то воно може бути зменшено за допомогою інтенсивного діалізу, застосування кріопреципітату або введення десмопресину. Збільшення концентрації гемоглобіну до gt; 10 г / дл при переливанні або при застосуванні еритропоетину також зменшує кровотечу.

Відео: Лікування артрозу. PRF kl nika

Штучний кровообіг. Тромбоцити можуть стати дисфункціональними, продовжуючи кровотеча, через те що під час штучного кровообігу кров циркулює за допомогою насоса-оксигенатора. Механізм є активацію фібринолізу на поверхні тромбоцитів з результуючої втратою глікопротеїну Ib / IX зв`язує місця для фактора Віллебранда. Незалежно від кількості тромбоцитів, пацієнтам з сильними кровотечами після штучного кровообігу часто призначають переливання тромбоцитів. Застосування апротиніну (інгібітор протеази, який нейтралізує активність протеаз) протягом штучного кровообігу може зберегти функцію тромбоцитів і знизити потребу в переливанні крові.