Невідкладна допомога при кровоточивості

Найбільш частою причиною локального кровотечі залишаються травма і пошкодження м`яких тканин. Наведені нижче клінічні дані повинні спонукати лікаря до розгляду і оцінки можливих причинних факторів кровотечі.

Незвично сильне або тривала кровотеча після порівняно невеликого пошкодження.

Спонтанне кровотеча в порожнину суглобів (гемартроз) і глибоко розташовані підшкірні тканини (гематома). Одночасне кровотеча із органів чи на багатьох ділянках.

Виникнення кровотечі через кілька годин після травми або хірургічного втручання.

Наявність дифузних петехіальних висипань і (або) екхімозів.

Спонтанне кровотеча із слизових оболонок (кон`юнктива, порожнину рота, пряма кишка або піхву) може вказувати на важкий геморагічний діатез, здатний в результаті привести до крововиливу в ЦНС.

Процес гемостазу передбачає синергічну взаємодію чотирьох найважливіших систем - судинної мережі, тромбоцитів, факторів згортання і фібринолізу. Складність механізму згортання крові часто сильно перебільшується. Хвороба Віллебранда і дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВС) представляють геморагічний діатез змішаної природи, при якому присутні аномалії, пов`язані як з тромбоцитами, так і з факторами згортання крові (ФСК).

Первинний дефект при цьому має місце або в судинній стінці (запалення), або в підтримуючих структурах (сполучна тканина). Найчастіше кровоточать більш дрібні судини. В основі підвищеної ламкості судин, яка пов`язана з віком (синильна пурпура) або стероїдної терапією, лежить ослаблення соединительнотканной опори судинної стінки.

Тромбоцити беруть участь в гемостазі на багатьох його рівнях, накопичуючись в місці судинного ушкодження, вивільняючи аденозин-5-дифосфат, що сприяє їх подальшої агрегації, а також вивільняючи фактор II тромбоцитів і фосфолипид, які каталізують згортання крові. Як і при васкулярної кровоточивості, зміна кількості тромбоцитів або порушення їх функції часто викликає кровотеча з дрібних судин (пурпура).

Пошкодження тканин активізує одночасно обидва напрямки комплексної реакції, і обидві системи можуть брати участь в утворенні нерозчинного фибринового згустку. При ізольованому механізмі ушкодження (наприклад, при гемофілії) або при комбінованій недостатності (наприклад, при лікуванні варфарином-натрієм) зі зменшенням ряду факторів (II, VII, IX, X) відзначається тенденція до кровотечі з більш великих судин.

У процесі згортання крові відбувається перетворення плазміногену в плазмін, протеолітичний фермент, який розщеплює полімери фібрину на продукти (осколки) деградації фібрину і сприяє лізису тромбу. Надмірний фибринолиз представляє крайнє посилення цього гомеостатического тромболітичної механізму і здатний привести до кровотечі шляхом функціонального- зміни інших факторів згортання або за допомогою їх надмірного споживання, як при ДВС. Застосування в даний час стрептокінази і урокінази (активатори плазміногену) в якості тромболітиків при лікуванні ускладнитися генералізований кровотечею внаслідок гіперфібринолізу і гіпофібриногенемії.

Спонтанне кровотеча, як правило, не виникає, якщо кількість тромбоцитів в периферичної крові перевищує 50 000 в 1 мм . Жізнеугрожающих кровотеча в ЦНС може виникнути спонтанно при кількості тромбоцитів нижче 10 000 в 1 мм .

При недоступності лабораторного визначення кількості тромбоцитів можна зробити сканування мазка периферичної крові. Загалом один тромбоцит в поле зору при масляній імерсії представляє від 10 до 15 тис. Тромбоцитів в 1 мм . Якщо в мазку крові відзначаються конгломерати з тромбоцитів, то результати дослідження можуть бути заниженими.

протромбіновий час - Це час, необхідний для утворення згустку фібрину в цитратной плазмі після додавання до неї тканинноготромбопластину і кальцію. Його контрольні значення лежать в 10-12-секундному діапазоні- ПВ вважається значно збільшеним, якщо воно перевищує норму на 3-4 с. ПВ може змінюватися при порушеннях факторів I, II, V, VII або X і залишається в межах норми при гемофілії. ПВ - це діагностично інформативний і добре відтворений показник-його ізольоване збільшення (при нормальному ЧТВ) передбачає отримання хворим варфарин-натрію, наявність дефіциту вітаміну К або захворювання печінки.

ЧТВ визначає внутрішній шлях згортання крові. Це час, необхідний для утворення фібринового згустку в цитратной плазмі після додавання кальцію при контакті з поверхнею (при активації каоліном його називають "активованим" ЧТВ). У нормі воно коливається від 25 до 35 с і досить широко варіює залежно від методу його визначення. Значущим вважається його збільшення на 8-10 с щодо норми. Ізольоване збільшення ЧПВ передбачає дефіцит факторів VIII, IX або XI або наявність гепариновой ефекту.

Істотні порушення звичайного шляху можуть збільшити як ПВ, так і ЧТВ. Оскільки гепарин діє насамперед шляхом гальмування тромбіну і фактора X, його передозування може вплинути на обидва ці параметра. Аналогічно цьому варфарин-натрій при його передозуванні може пригнічувати фактори II, VII, IX та X, порушуючи обидва шляхи. При ДВС швидкість споживання фактора згортання перевищує його продукцію (особливо фібриногену, факторів V і VIII), тому додаткове антітромбіновой дію продуктів деградації фібрину може сприяти збільшенню як ПВ, так і ЧТВ.

Тканинний активатор плазміногену (ТАП) являє собою сироваткову протеазу, яка перетворює плазміноген в плазмін. Плазмин стимулює деградацію фібрину, сприяє лізису згустку і таким чином може викликати сильну кровотечу. ТАП має унікальну властивість зв`язуватися з полімеризованною фибрином і, отже, може селективно лизировать фібринові згустки in vivo. В даний час він застосовується в дослідницьких цілях при коронарному тромбозі.

З огляду на клінічної важливості ДВС багато лабораторій в даний час мають в своєму розпорядженні необхідним набором тестів для визначення наявності внутрішньосудинного згортання. При цьому визначаються наступні параметри: збільшення ПВ- зниження рівня фібріногена- зменшення кількості тромбоцитів в периферичної крові-збільшення продуктів деградації фібрину.

Д. Еспозіто

Поділитися в соц мережах: