Лизис кров`яних згустків плазмин. Підвищена кровоточивість

білки плазми містять еуглобулін, званий плазміногеном (або профібринолізином), який при активації стає плазміном (або фібринолізином). Плазмин є протеолітичних ферментом, схожим на трипсин (найбільш важливий протеолітичний фермент травного секрету підшлункової залози). Плазмин перетравлює волокна фібрину і деякі інші білкові коагулянти, наприклад фібриноген, фактор V, фактор VIII, протромбін і фактор XII. Отже, всякий раз, коли формується плазмін, він може викликати розчинення згустку шляхом руйнування багатьох факторів, що згортають, іноді приводячи навіть до гіпокоагуляції (зниженою згортання) крові.

Активація плазміногену з формуванням плазміну і лізис згустків. Коли згусток сформований, велика кількість плазміногену захоплюється в тромб поряд з іншими білками плазми. Плазміноген чи не перетворюється в плазмін і не викликає лізис тромбу, поки не активується. Пошкоджені тканини і судинний ендотелій дуже повільно виділяють потужний фактор, званий тканинним активатором плазміногену, який через кілька днів після того, як сформований згусток припинить кровотеча, перетворює плазміноген в плазмін, що видаляє залишилася непотрібну частину згустку.

фактично багато невеликі кровоносні судини, в яких кровотік блокований згустками, знову відкриваються за допомогою цього механізму. Таким чином, особливо важливою функцією системи плазміну є видалення найдрібніших тромбів з мільйонів дрібних периферичних судин, які були б блоковані в разі відсутності способу їх очищення від згустків.

надмірна кровоточивість може виникати в результаті дефіциту будь-якого з факторів згортання крові. Обговоримо три особливі і добре вивчені порушення згортання крові: (1) дефіцит вітаміну К (2) гемофілію- (3) тромбоцитопенія (недолік тромбоцитів).

За невеликим винятком майже всі фактори згортання крові синтезуються печінкою. Отже, хвороби печінки, наприклад гепатит, цироз і гостра жовта атрофія, можуть іноді пригнічувати функцію згортання так значно, що у хворого розвивається сильна схильність до кровотеч.

інший причиною пригнічення синтезу факторів згортання в печінці може бути дефіцит вітаміну К. Цей вітамін необхідний для синтезу п`яти важливих факторів згортання: протромбіну, факторів VII, IX, X і протеїну С. виникає при відсутності вітаміну К недостатність цих факторів згортання крові може вести до важкої кровоточивості.

вітамін До постійно синтезується в кишковому тракті бактеріями, тому у здорової людини недостатність цього вітаміну рідко буває через його відсутність в їжі (за винятком новонароджених до встановлення у них кишкової бактеріальної флори). Однак при захворюваннях шлунково-кишкового тракту недостатність вітаміну К може розвиватися в результаті порушення всмоктування жирів, оскільки як будь-який жиророзчинний вітамін він всмоктується в кров разом з жирами.

Однією з найбільш поширених причин дефіциту вітаміну К є недостатність секреції жовчі в шлунково-кишковий тракт (що трапляється в результаті закупорки жовчних проток або через хворобу печінки). Недолік жовчі порушує адекватне переварювання і всмоктування жирів і, отже, знижує також всмоктування вітаміну К. Таким чином, при захворюваннях печінки часто падає продукція протромбіну і деяких інших факторів, що згортають як через слабке всмоктування вітаміну К, так і в результаті ураження печінкових клітин.

У зв`язку з цим вітамін К вводиться всім хірургічним хворим з ураженням печінки або з закупоркою жовчних проток перед операцією. Зазвичай якщо вітамін К призначається такому хворому за 4-8 год до операції і клітини паренхіми печінки, по крайней мере, 30 хв функціонують нормально, буде синтезуватися достатню кількість факторів, що згортають для попередження надлишкової кровоточивості під час операції.