Вплив декомпресії на фактори згортання крові. Фактор хагемана при декомпресії

Кров містить безліч розчинених компонентів, активність яких в результаті поверхневого взаємодії з нерозчиненого газом може або посилюватися, або зникати зовсім. Найбільш примітні серед них компоненти проферментов згортання, комплементарної та фібринолітичної систем, білок-мішень фібриногену, а також інгібітори зазначених систем. Як видно з малюнка, фактор XII (або фактор Хагемана) виконує різні функції. Він може служити в якості вхідного моменту в глибокі механізми коагуляції, перетворення комплементу, систему освіти кініну або фибринолитического обміну.

фактор XII являє собою одиночну ланцюг профермента плазми з молекулярної масою приблизно 80 000 од .. Він зв`язується з відповідною поверхнею і активується спочатку переважно за рахунок конформаційних змін, а потім під впливом протеолітичного розщеплення одиночній пептидного зв`язку за допомогою вторинної протеази плазми, цілком ймовірно, калікреїн. Активоване фактор XII (або HFa) продовжує пов`язувати поверхні і здатний активувати прекалікреїн і фактор XI, не змінюючи С1. Додатковий розрив зв`язків веде до відокремлення фрагмента фактора Хагемана (HFf) - незв`язаної з поверхнею молекули, що має масу 28 000 од., І здатної активізувати прекалікреїн і перший компонент (С1) в перетворенні комплементу, але не впливає на фактор XI [Ghehbrehivet et al. , 1981].

високомолекулярний кининоген - Білок плазми, що циркулює в комплексі з прекаллікреін [Mandley et al .., 1976], служить кофактором при перетворенні прекаллікреін в калікреїн під впливом HFa або HFf, пріактіваціі фактора Хагемана під впливом калікреїну [Griffin, Cochrane 19761 і активації фактора XI під впливом фактора Хагемана [Wiggins et al., 1977]. Кініноген служить також як субстрат для опосередкованого КАЛІКРЕЇН освіти вазоактивного і викликає біль пептиду брадикініну [Meier et al., 1977].
Перетворення фактора Хагемана в активну форму в плазмі, вільної від тромбоцитів, було показано непрямими методами Hallenbeck і співробітниками в 1973 р

експерименти з використанням очищених і мічених радіоізотопами фактора Хагемана, прекаллікреін, фактора XI і високомолекулярного кининогена допоможуть виявити можливі шляхи зміни фактора Хагемана і його кофакторів під впливом поверхні газового бульбашки в живому організмі, а також допоможуть зрозуміти роль фізіологічних інгібіторів зазначених активованих факторів. Так як для цієї динамічної мережі перетворень білка характерно різноманіття проявів і сходность фармакологічної дії кінцевих продуктів при симптомах деяких форм хвороби декомпресії, то це дає підставу для розгляду їх ролі в освіті клінічного синдрому.

Згортання і фібринолітична системи, як відомо, залучені в процес при важко і смертельної формі хвороби декомпресії. Припускають їх участь і при більш легких формах. Так, на тварин і загиблих людей було описано наявність «споживання» розчинних факторів, що згортають, збільшення рівнів продуктів розпаду фібрину і фібриногену, викликаного плазміном, і образоніе тромбів в судинах ЦНС, в кістках та інших тканинах [Lehtosalo et al., 1981]. Для більш легких ступенів хвороби декомпресії характерні свербіж, біль і почервоніння шкіри з пріпухлостьюЕті симптоми також добре відомі як реакції на внутрішньошкірне введення брадикініну, гістаміну та деяких продуктів активації комплементу.

бронхоспазм, вазодилатація, збільшена проникність судин і серцево-судинний колапс є симптомами при загрожують життю формах хвороби декомпресії і виглядають вони так само, як і при реакціях на введення в кровоносну систему (або на освіту в організмі) сильнодіючих пептидів і біоаміни. Результатами більш пізніх досліджень показано, що активоване п`ятий компонент комплементу (С5а) має додаткової здатністю сприяти агрегації гранулоцитів [Craddock et al., 1977]. Подальша акумуляція в капілярному руслі легкого білих клітин веде до їх агрегації і, як вважають, є тим механізмом, який викликає підвищення проникності судин і змінює характеристики газообміну при «респіраторному больовому синдромі дорослих» [Sandritter et at.,. 1977], що може зіграти значну роль в вираженості порушень в легенях при тяжкого ступеня хвороби декомпресії. Зазначене вище залучення в процес тромбоцитів за допомогою виділення білими клітинами активізує фактора здатне, мабуть, ускладнити до крайності респіраторний больовий синдром дорослих, обумовлений дією газових бульбашок.
Це буде пов`язано з додатковим виділенням тромбоцитами вазоактивних і бронхоспазмірующіх амінів і більш повної оклюзії судин легенів.