Клітинний склад гіпоталамуса. Вплив гіпоксії на клітини супраоптического і паравентрикулярного ядер

Статистичний аналіз показав, що сама по собі клітинна формула не є в достатній мірі чутливим показником змін нейросекреторпой активності. У всякому разі, висновки, отримані на підставі її аналізу, слід розглядати як орієнтовні. У зв`язку з цим ми спробували підійти до оцінки морфофункціонального стану нейронів супраоптического п паравептрікулярного ядер, використовуючи Каріо-метрію. Зображення ядер переносилися за допомогою малювального апарату на стандартну папір, потім вирізалися і зважувалися.

Вимірювання ядер вироблялося у клітин двох типів, що відрізняються не змістом нейросекрета, як в раніше використаної схемою, а забарвленням цитоплазми. До першого типу віднесені елементи зі світлою нейроплазму - «світлі» клітини. Більшість їх у щура представлено клітинами Іа типу. Цитоплазма їх оптично порожня, іноді вакуолізірована. Частина «світлих» клітин відноситься до елементів 16 типу, що містять в перинуклеарной зоні умеренпое кількість нейросекреторну гранул.

До другого типу віднесені «темні»Клітини, цитоплазма яких забарвлюється азан по Гейденгайну в червоний колір в цитоплазмі може міститися різна кількість нейросекреторну гранул. Вважають, що «світлі» клітини більш активні в функціональному відношенні, ніж «темні» (Івапова).

зміни розмірів ядер, виражені в умовних одиницях, в супраоптіческого і паравентрикулярного ядрах в цілому збігаються: зменшення розмірів в першу добу в подальшому змінюється їх збільшенням. Зміни в кількості «світлих» і «темних» клітин відбуваються сіпхропно. Особливо це виражено в паравентрікулярпих ядрах. Варіаційні ряди характеризуються невеликим розкидом - середні, віддалені на 50 умовних одиниць за шкалою ординат, зазвичай значимо відрізняються один від одного.

дані каріометріческіх досліджень підтверджують, таким чином, висновок, сделанпий на підставі аналізу формули: на перших етапах переривчастої гіпоксичної гіпоксії відбувається пригнічення функціональної активності супраоптического і паравентрикулярного ядер. Тут більш чітко виявилася тенденція до посилення активності на кінцевих етапах гипоксического впливу.

продукується крупноклеточной ядрами переднього гіпоталамуса гоморіположітельний нейросекрет поширюється по ходу аксонів, що закінчуються в задній частині гіпофізу. Нами виявлено паралелізм в змісті Нейросекреторні речовини в клітинах і їх відростках, складових гіпоталамо-нейрогіпофізарного тракт. У щурів з короткочасним гипоксическим впливом і у одноразово піднятих на висоту кількість гоморіположітелигого матеріалу збільшується. Саме в цих групах, як вже зазначалося, відзначалося зниження числа клітин Іа типу, зменшення діаметра ядер «світлих» і «темних» елементів і збільшення числа клітин 16 типу з уповільненим відтоком нейросокрета. 2-, 3- і 5-разові підйоми, під час яких відбувалася нормалізація формули і зрушення в бік посилення функціональної напруги (збільшення числа клітин Іа типу, діаметра ядер «світлих» і «темних» клітин), призводять також до зниження нейросекрета в клітинах і відростках аж до повного його зникнення у окремих особин.
З огляду на незначну чутливість методу, навряд чи можна говорити про суттєві зміни в змісті гоморіположітелигого матеріалу в задній частці гіпофіза.

Проведене нами дослідження показало, що гіпоталамо-нейрогіпофізарного система безсумнівно реагує на переривчасту гипоксическую гіпоксію. По всій видимості, ця реакція носить двофазний характер. Тварини, поставлені в умови дефіциту кисню, спочатку відповідають пригніченням функціонального стану нейросекреторних ядер переднього гіпоталамуса, що виражається в уповільненні виведення нейросокрета в відростки і в просуванні його в дісталиюм напрямку. Оскільки нейрони цих ядер продукують АДГ, можна вважати досить імовірним, що підвищення діурезу, що відзначається зазвичай при гіпоксії, частково пов`язане з дефіцитом цього гормону.

триваюче гипоксическое вплив призводить спочатку до активізації виведення нейросекрета, а потім до зрушень у формулі і розмірах ядер, що вказують па поступове підвищення функціональної напруги нейросекреторпой системи. Можливо, що це пов`язано з наступаючим в результаті попередньої полиурии зневодненням організму і необхідністю збереження осмотично вільної води.

підвищення діурезу на початкових етапах гипоксического впливу, як уже зазначалося, не зовсім ясно. Можливо, що ця реакція, що спостерігається, як і багато інших, при помірних ступенях кисневого голодування, являє собою явище пристосовногохарактеру.

У зв`язку з цим цікаво було з`ясувати, чи відбудуться зміни в стійкості щурів до кисневого голодування при штучному підвищенні реабсорбції води в нирках. З цією метою 20 щурам-самцям вагою 160-180 г за 30 хв. до підйому на висоту близько 10 500 м підшкірно в дозі 1 одиниця на 100 г ваги був введений питуитрин II (водний екстракт задньої долі гіпофіза, консервований 3% -м розчином фенолу). 20 контрольним тваринам підшкірно введено 0.3 мл 3% -го розчину карболової кислоти. Щури витримувалися на висоті 15 хв. Введення питуитрина П ніякого впливу на стійкість до гострої гіпоксичної гіпоксії не зробило: в піддослідної та контрольної групах загинуло однакову кількість тварин.

З цього можна зробити висновок, що або передбачуваний адаптивний ефект підвищення діурезу при гіпоксії не відіграє суттєвої ролі в стійкості, або, можливо, введення препарату не має значного впливу на втрату води, здійснювану до того ж не тільки через нирки.

Отримані в цьому досвіді результати, на наш погляд, не суперечать раніше встановленого факту участі гіпоталамо-нейрогіпофізарпой системи в гипоксическом синдромі. Повертаючись до нього, необхідно відзначити, що механізми початкового придушення ядер переднього гіпоталамуса при гіпоксичної гіпоксії, а так само збільшення їх активності при гемической (гостра крововтрата) і на наступних етапах гіпоксичної гіпоксії в основному, мабуть, пов`язані зі зрушеннями в водно-осмотическом рівновазі організму.

Питання про можливу залежність між нейросекреції в супраоптіческого і паравентрикулярного ядрах, з одного боку, і судинним тонусом, з іншого, вимагає спеціального вивчення. Відомо, що помірні ступеня гострої гіпоксії пе супроводжуються змінами артеріального тиску (Van Liere, Stickney). При тяжкій гострій гіпоксичної гіпоксії зазвичай реєструється артеріальна гіпертензія, але, як це було вже давно показано, вона не виникає після повної денервації сіпокаротідного синуса і перерізання блукаючих нервів, так як має, ймовірно, рефлекторну природу (Heymans et al., Gellhorn, Lambert) . Сумнівно, щоб АДГ, що володіє слабким вазоконстрикторного дією, брав участь в її формуванні.