Реакція гіпоталамуса на гіпоксію. Морфологія ядер гіпоталамуса при кисневому голодуванні

Р. Т. Бойко вивчала реакцію гоморіположітельних ядер середнього гіпоталамуса на гостру (4-6-годинна експозиція в барокамері при залишковому тиску 160-180 мм рт. ст.) і хронічну переривчасту (щоденне 5-6-годинне утримання в барокамері при залишковому тиску 350-360 мм рт . ст. па протягом 8, 14 і 30 діб) гіпоксію у кроликів на ранніх етапах онтогенезу. Автор зазначає, що при гострій гіпоксії збільшується вміст нейросекрета в нейронах супраоптического і паравентрикулярного ядер, що, ймовірно, слід розглядати як ознаку, що вказує па придушення секреторної активності. Хронічна гіпоксія затримувала розвиток гіпоталамічних нейросекреторну ядер і супроводжувалася загибеллю частини нейронів.

У дослідах Л. Є. Лузан, проводилися в лабораторії Б. В. Альошина, було виявлено, що у відповідь на масивне кровопускання (варіант гемической гіпоксії) У кроликів відбувається значна активація клітин супраоптического ядра. Якщо тваринам вводився фізіологічний розчин, кількість якого відповідало обсягом витягнутої крові, то реакція з боку супраоптического ядра була відсутня. Таким чином, але гіпоксія, супутня крововтраті, а пов`язана з нею дегідратація стала причиною підвищеної функції нейронів.

аналогічний характер змін з боку нейросекреторну ядер переднього гіпоталамуса у осіб, померлих від гострої крововтрати, спостерігав Б. В. Антіпов. Автор відзначає переважання в «секреторною формулою» ядер гіпоталамуса нейронів з морфологічними і цитохимическими ознаками, типовими для фаз синтезу і гіперсекреції, при невисокому вмісті клітин, які перебували на інших фазах секреторного циклу. Цьому відповідало помірна кількість нейросекреторну речовин по ходу гіпоталамо-нейрогіпофізарного тракту і зниження вмісту їх в задній частині гіпофізу.

Нейросекрет був представлений пилоподібної і дрібнозернистої (до 0.7 мкм) слабо забарвленою субстанцією з низькою оптичною щільністю. На думку автора, активація функції гіпоталамо-нейрогіпофізарного системи при гострій крововтраті, мабуть, спрямована на розвиток захисної вазоконстрикторной реакції периферичного судинного русла.

У нашому попередньому повідомленні (Гринцевич, Медведєв) про стан гіпоталамо-нейрогіпофізарного системи у білих щурів, які зазнали гострої гіпоксичної гіпоксії, ми вказували, що утримання тварин у барокамері протягом 10-12 хв., 2 і 5 год. (260 мм рт. Ст.) Не призводить до будь-яких морфологічних зрушень в нейронах паравентрікулярних ядер. Візуальна оцінка стану елементів, що утворюють супраоптіческіе ядра, привела нас до висновку про деяку їх активації у групи тварин, що піддавалися гипоксическом впливу протягом 5 год. У більш ранні терміни (1.0-15 хв. І 2 години) в супраоптіческого ядреізмененій але виявлено.

Однак при подальшому вивченні препаратів і застосуванні морфометрических методів дослідження було знайдено, що статистично значущі зрушення в бік посилення функції нейронів супраоптического ядра в групі тварин і які я піддавалися 5-годинним гіпоксічоскім впливів, відсутні.
В подальшому нами було зроблено повторне дослідження гіпоталамо - нейрогіпофізарного системи з більш тривалим гипоксическим впливом.

Досліди були поставлені на 50 щурах-самцях вагою 150-180 г. 20 з них склали контроль, інші були розділені па 6 груп - по 5 щурів у кожній. Тварини першої піддослідної групи були забиті після змісту їх в барокамері близько 15 хв. па висоті 8000 м (одна з найгостріших гіпоксія). Наступні групи забивалися після 1, 2, 3, 5 і 10 щоденних підйомів на ту ж висоту (експозиція 5 годину). Морфологічні та морфометричні дослідження проводилися на зрізах, забарвлених паральдегідфуксіном по Гоморі-Габу з докраской азан по Гейденгайну.

при диференціюванні клітин, складових супраоптическое і паравентрікуляріоо ядра, ми використовували схему, запропоновану З. Д. Кнорре з співавторами. За цією схемою виділяються 3 основних типи нейросекреторну клітин. Клітини I типу (найбільші) характеризуються високою активністю синтезу нейросекрета, проте темпи його виведення неоднакові.

Відповідно з цим розрізняють: Клітини 1а типу, найбільш активно виводять нейросекрет і тому практиці скі позбавлені його, клітини 1б типу з помірним темпом виведення нейросокрета і тому містять його гранули в невеликій кількості в перинуклеарной зоні, клітини 1в типу зі зниженою активністю виведення нейросскрета і цитоплазмою, переповненій гоморіположітельнимі гранулами . Що стосується клітин II типу, то вони менше розміром, часто мають витягнуту форму, із значною кількістю Нейросекреторні речовини в цітоплазме- вважають, що ця картина відображає стан зниженої активності як синтезу, так і виведення нейросекрета. І, нарешті, до III типу відносять дегенеративні ( «пікноморфного») нейросекреторні елементи.

У нормі у щурів переважають клітини Іа типу-це стосується і супраоптического і паравентрикулярного ядра, де число цих клітин однаково (табл. III і IV). Клітини 16 типу містяться в більшій кількості в паравентрікулярних ядрах. У супраоптичних ядрах 6% клітин припадає на «дегенеративні» форми, що, цілком ймовірно, представляє артефакт, неминуче виникає через травмування мозку при добуванні його з черепа- в паравентрикулярного ядрі, розташованому в більш глибоких відділах мозку, такі клітини зустрічаються рідко. У обстежених нами щурів клітин Iв типу практично не було.
Таким чином, у інтактних щурів є досить висока активність нейросекреторних ядер. Наші дані узгоджуються в цьому відношенні з результатами досліджень інших авторів (Кнорре і ін., Іванова).

Таким чином, під впливом кисневого голодування відбувається короткочасна перебудова клітинної формули супраоптического і паравентрикулярного ядер. На перших етапах гіпоксічсского впливу число нейронів з морфологічними ознаками підвищеного синтезу і виведення нейросекрета зменшується. Відповідно збільшується число клітин, менш активних в сенсі екструзії нейросекреторну гранул.

Іншими словами, організм щури на перші зустрічі з гипоксическим стрессором відповідає деяким зниженням активності нейросекреторних ядер. До 3-5-го дня досвіду клітинна формула практично не відрізнялася від нормальної, а у щурів, забитих на 10-ту добу, можпо було відзначити слабо виражену тенденцію до підвищення функціональної активності обох ядер. Реакції з боку супраоптического і паравентрикулярного ядер відбуваються синхронно і виражені приблизно з однаковим ступенем інтенсивності.