Дисхромії і лікувальна косметика

Колір шкіри є одним з найважливіших і найбільш помітних її ознак.

Він стоїть на першому місці в підсвідомості людей не тільки по відношенню до поділу їх на раси, але і при оцінці зовнішнього вигляду людини.

Найбільший вплив на колір шкіри надає співвідношення червоного, синього, жовтого і коричневого пігментів.

В останні роки доведена можливість утворення полімерізатов з амінокислот і вуглеводів в роговому шарі шкіри, які надають їй жовтувато-бурий відтінок. Червоний колір шкіри індіанців обумовлений окисленим гемоглобіном в капілярах, синій - відновленим гемоглобіном в шкірних венах.

Каротин рогового шару і підшкірно-жирової клітковини надає їй жовте забарвлення. Коричневий колір обумовлений вмістом і розподілом меланіну в шкірі.

Найважливішим із всіх пігментів є меланін, в зв`язку з чим порушення пігментації діляться на 2 групи: меланиновой і немеланіновие. Немеланіновие дисхромії обумовлені наявністю в шкірі фарбувальних речовин, що потрапляють в неї ендогенно з кровотоком або екзогенно (дисхромії від прийому лікарських препаратів, татуювання та ін.).

меланін синтезується меланоцитами, які розташовуються серед базальних клітин епідермісу. Гілки їх діляться і тривають між кератиноцитами шипуватий шару. Накопичення меланіну відбувається на меланосомах меланоцитів, який передає потім пігмент клітинам мальпигиева шару.

меланобластов в процесі ембріонального розвитку перетворюються в премеланоціти. При недостатній кількості меланобластов або відсутності їх подальшої диференціації в меланоцити відзначається недолік останніх. Освіта меланіну в подальшому залежить від 4 процесів: утворення меланосом в меланоцитах, меланізація меланосом, перенесення їх в кератиноцити, транспорту меланосом кератиноцитами і їх подальшого руйнування.

Меланізація в меланосомах відбувається в присутності ферменту тирозинази і диоксифенилаланин (ДОФА)-хром таутомерази, а також міді, хрому, цинку і кисню. Коричневий і чорний меланіни називають еумеланін, сірковмісні пігменти меланіну (жовті, червоні, коричневі) - феомеланін. При порушенні синтезу тирозинази або пошкодженні матриксу меланосом меланізація не відбувається або буває помилковою.

Меланізірованние меланосоми переносяться потім в кератиноцити. Один меланоцит утворює функціональну одиницю з 36 кератиноцитами, яким він постачає меланосоми. Порушення транспорту або пошкодження кератиноцитів проявляються зміною забарвлення шкіри.

На інтенсивність утворення меланіну впливає безліч різних речовин і факторів: вміст мікроелементів (міді, цинку, хрому), вітамінів (С, А, групи В), вік, ендокринні фактори (гормони кори надниркових залоз, тиреоїдні гормони, естрогени, меланоцітстімулірующій гормон, адренокортикотропний гормон, мелатонін), прийом лікарських засобів, інсоляція, іонізуюча радіація, тепловий вплив, дія хімічних речовин, різні пошкодження шкіри.

гіпомеланоз

гіпомеланоз - Дисхромії, які характеризуються зменшенням або зникненням меланіну в шкірі. Виділяють меланоцітопеніческую форму, пов`язану з зменшенням кількості або повною відсутністю меланоцитів: вітіліго, піебалдізм, лейкодерма від хімічних речовин, синдром Варденбург, і меланопеніческую форму, при якій кількість меланіну або знижено, або його зовсім немає: альбінізм, склероз туберози, депігментований невус, запальна лейкодерма.

Все гіпомеланоз ділять на вроджені та набуті. До природжених гіпомеланоз відносяться альбінізм, піебалдізм, безпігментні невус і синдроми з депігментацією: спадкові, ідіопатичні і вроджені. До набутих - вітіліго, постінфекційні і постзапальні гіпомеланоз.


альбінізм обумовлений дефектом синтезу тирозинази, коли меланін відсутній в шкірі, волоссі, нігтях, райдужці і очному дні. Тотальний альбінізм успадковується аутосомно-рецесивно. Характеризується повною депігментацією шкіри, волосся, очного дна, які спостерігаються відразу після народження дитини.

Супроводжується підвищеною чутливістю до інсоляції. Шкіра молочно-біла, суха, іноді реєструється гіпотрихоз, волосся сріблясто-білі, очі - рожеві. Часто розвиваються епітеліоми шкіри, кератоз, зниження гостроти зору, куряча сліпота, зниження резистентності до інфекцій, іноді інші пороки розвитку. Неповний альбінізм успадковується аутосомно-домінантно.

Характеризується гіпохромії (неповним знебарвлення) шкіри, волосся, райдужної оболонки. З віком пігментація посилюється. Інших вад розвитку немає. Частковий альбінізм успадковується аутосомно-домінантно. Характеризується осередкової ахроміі шкіри, волосся у вигляді білих плям і пасом. Поразок інших органів немає.

Піебалдізм успадковується аутосомно-домінантно. Характеризується наявністю білих плям на шкірі і білих пасм волосся з типовою локалізацією в середній частині лоба і на скронях, на передній стороні грудної клітини, в області живота, спини. Локалізація латеральна або білатерально, рідше медійна. Іноді уражаються слизові, брови, вії.

безпігментні невус представлений асиметричними депігментованими плямами різної форми і величини.

Синдроми з депігментацією

Вроджене захворювання - туберозний склероз. Характеризується неврологічним (епілепсія, пухлина мозку), психічним (олігофренія) і дерматологічних синдромами (ангіофіброми, навколонігтьові фіброми, шагреневі плями, плями-листя, плями - конфетті). Супроводжується ураженням очей і внутрішніх органів. Патогістологічні відзначається глиоз (ураження оболонок мозку).

Спадкові синдроми з депігментацією характеризуються ураженням органів зору, слуху, патологією крові, опорно-рухового апарату, серцево-судинної системи і обов`язковою наявністю гіпо- або депігментації у вигляді часткового альбінізму, піебалдізма і ін. Можлива патологія волосся. Передаються у спадок.

идиопатические синдроми з депігментацією зустрічаються в будь-якому віці. Характеризуються осередкової депігментацією, алопецією, ураженням органів зору та слуху. При цьому ураження органів зору завжди передує втрата пігменту.

придбані гіпомеланоз

вітіліго - Відсутність меланоцитів на пошкодженій ділянці. Теорії виникнення: нейрогенная, імунна, самодеструкції, спадкова, психосоматична. Характеризується депігментованими плямами, іноді з гіперпігментацією по периферії. Локалізується на будь-якій ділянці шкірного покриву.

Вітіліго розрізняють за розмірами плям (обмежене, помірне, поширене, генерализованное), по локалізації (акрофаціальное, осередкове, вульгарне), за течією (стабілізована, повільно прогресуюче, швидко прогресуюче, блискавичне), по виду плям (фокальное, сегментарно, зостеріформное, сітчасте , точкове).

Провокуючими факторами є тертя, травми, інсоляція, стреси, дія хімічних речовин. Захворювання супроводжується дисбалансом імунної системи, сімпатікотоніей, психоемоційними розладами.

З хімічних речовин, що викликають гіпо- та депігментацію найважливішим є фенол і його деривати. При безпосередньому контакті викликає екзогенну депігментацію, схожу з вітіліго. Фенол діє на меланоцити, пригнічує тирозиназу, блокує синтез ДОФА, порушує біосинтез премеланосом і меланосом, блокує перенесення їх в кератиноцити. Деривати фенолу присутні в гумовій одязі, машинному маслі, засобах дезінфекції.

постінфекційної гіпомеланоз

висівковий лишай - Депігментовані плями, що виникають на місці шелушащихся плям при інсоляції. Причина - екранізація ультрафіолетових променів розпушеним роговим шаром. Також Pityrosporum orbiculare, що викликає різнокольоровий лишай, виробляє декарбоксіловую кислоту, яка пригнічує активність тирозинази меланоцитів і призводить до зменшення вироблення меланіну.

простий лишай - Піодермія, викликана стрептококом. Частіше буває у дітей. Локалізується на обличчі, верхній третині тулуба. Характеризується округлими, біло-рожевими плямами, при інсоляції - депігментованими

сифілітична лейкодерма - Вогнищева депігментація в області шиї, грудей, верхньої третини спини (намисто Венери). При цьому спочатку з`являється гіперпігментація від сіро-попелястого до темно-бурого кольору, потім на її тлі - світлі міліарнолентікулярние плями. Виділяють плямисту, сітчасту і мармурову форми сифілітичної лейкодерма.

лепрозних лейкодерма - Білі плями в області сідниць, попереку, верхніх і нижніх кінцівок. Бувають спокійні (стаціонарні), активні (що ростуть) і регресують.

постзапальні гіпомеланоз

псоріаз звичайний - Псориатическая лейкодерма виникає на місці псориатических елементів в результаті затримки УФ променів потовщеним роговим шаром. Хибна лейкодерма виникає в результаті дії кератолитических мазей.

Червона вовчанка.

У третій стадії патологічного процесу спостерігається біла рубцовая атрофія, що нагадує депігментацію.

Склеродермия.

Одна з форм обмеженої склеродермії - хвороба білих плям. Характеризується дрібними білими плямами на тулубі та кінцівках.

Нейродерміт.

Рідкісна форма захворювання - депігментований нейродерміт. Клінічно характеризується лихенификацией, вітілігоподобнимі плямами. Пігментація відновлюється самостійно після ультрафіолетового опромінювання.

Парапсоріаз.

При каплевидной формі розвивається вторинна лейкодерма: депігментовані дрібні плями на тулубі та кінцівках.

корекція гіпомеланоз

Вроджені гіпомеланоз не підлягають медикаментозному лікуванню. Обов`язково слід використовувати фотозахисні засоби. Лікування вторинних гіпомеланоз недоцільно, так як необхідно лікувати основне захворювання.

Функціональна активність меланоцитів відновлюється самостійно. При вітіліго рекомендують зміна способу життя, дієту, багату міддю (гриби, морепродукти), сульфат міді 0,5% всередину, полівітаміни та мікроелементи (вітаміни А, С, Е і групи В, мідь, цинк), відвар або настій болотної ряски, ромашки, шавлії, алтея.

При ураженні більше 50% поверхні тіла показана депігментуючих терапія 20% маззю монобензілефіра гидрохинона. Для маскування білого кольору шкіри і додання йому жовтуватого відтінку призначають b-каротин по 30-60 мг / сут.

Обов`язкова фотозащита шкіри високого ступеня.

Рекомендується маскує косметика.

Зарубіжні дерматологи рекомендують камуфлюють косметику Кувранс (Pierre Fabre Dermo-Cosmetique, Франція), Вітадай (Vitadye ICN), Дай-о-Дерм (Dy-o-derm, Owen laboratories), Кавермак (Covermark, Lydia Oyleary), Дермабленд (Dermablend, Flori Roberts, США).

Можливе використання коштів для автозагара для фарбування депігментованих ділянок шкіри.

В аптечній мережі України на сьогоднішній день представлена тільки камуфлирующая косметика Кувранс (Avene, Pierre Fabre Dermo-Cosmetique, Франція) - коректуючий олівець-пензлик (зелений і бежевий), рідкий тональний крем (5 тонів), компактна мозаїчна пудра (2 тони).

Засоби наносяться відповідно до законів змішання контрастних кольорів. Дерматологічний коригувальний макіяж Кувранс має особливу стійкість, що не змивається під час плавання і прийняття душу. Тримається на шкірі протягом всього дня і не залишає слідів на одязі. Знімається засобами для зняття макіяжу Авен.

Згідно з рекомендаціями виробників коригувальний макіяж Кувранс проводиться в 3 етапи. На першому етапі маскуються дефекти. На шкіру локально наноситься маскує базовий коректор: зелений для зон почервоніння шкіри, бежевий - для пігментних плям, темних кіл під очима, дрібних зморшок.

На другому етапі на всю поверхню шкіри обличчя наноситься рідкий тональний крем, відповідний натурального кольору шкіри. На третьому етапі проводиться фіксація макіяжу мозаїчної пудрою від зовнішньої сторони особи до внутрішньої. Використовуючи різнокольорові сегменти пудри проводиться корекція повік.

Для камуфляжу депігментованих плям на першому етапі рекомендується нанести локально засіб для автозасмаги, а через 1 годину провести вищевказані етапи маскування дефектів кольору.