Целюліт і лікувальна косметика

Відео: Різниця у Віку і Целюліт # РИБОСАД

З наукової точки зору термін целюліт не коректний, тому що суфікс «іт» означає запалення жирових клітин, що не відповідає суті даної патології.

Тому грамотніше і краще терміни ліпосклероз, локалізована гідроліподістрофія, едематозная фібросклеротіческая паннікулопатія.

Але так як термін целюліт прижився і в медицині, і серед обивателів, медики та косметологи продовжують його використовувати.

целюліт - Зміна структурної організації поверхневих шарів підшкірних тканин, яким уражено 95% жінок земної кулі. По суті це різновид гіпертрофії жирової тканини, яка є результатом масованого процесу відкладення жиру внаслідок порушення рівноваги між його синтезом і розпадом, що супроводжується акумуляцією води, токсичних речовин, змінами судинної стінки, пошкодженням навколишнього тканини.

патогенез целюліту

Формування целюліту відбувається в гиподерме. Її структура - жирова тканина, утворена адипоцитами і супутніми клітинами (преадіпоціти). Адипоцити - великі клітини, що містять вакуолі з тригли церідамі. Вони легко змінюють обсяг в залежності від вмісту жирів.

Синтез жиру (липогенез) здійснюється шляхом синтезу в адипоцитах тригліцеридів з глюкози крові або з жирних кислот ліпопротеїнів і хіломікронів крові. Липолиз (ращепленіе тригліцеридів на жирні кислоти і гліцерин) здійснюється під дією трігліцерідліпази, яка контролюється циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ). Його рівень залежить від активності аденілатциклази і фосфодіестерази.

Аденилатциклаза сприяє накопиченню цАМФ, фосфодіестерази - його перетворенню в АМФ. Швидкість ліполізу визначається енергетичними потребами організму, нервовими і гуморальними впливами. Здійснюється регуляція ліполізу рецепторами.

рецептори альфа - 2-адренорецептори пригнічують ліполіз, бета-адренорецептори активують ліполіз. У місцях скупчення жиру при целюліті у жінок (стегна, сідниці) альфа-рецепторів в 6 разів більше, ніж бета-рецепторів.

Тому і накопичення жиру в цих місцях йде інтенсивніше, ніж процеси його виведення. Слід пам`ятати, що з 7 кг набраного жиру, 6 - доводиться на целюлітні зони і лише 1 кг - на верхню частину тулуба. 7 кг втраченого жиру розподіляються зворотним чином - на 6 кг худне верхня частина тіла (обличчя, груди, плечі) і тільки на 1 кг - проблемні ділянки.


Відомо, що альфа-адренорецептори жирової тканини активуються адреналіном, норадреналіном, інсуліном, саліцилатами, препаратами нікотинової кислоти, препаратами РНК. Бета-адренорецептори жирової тканини активуються адреналіном, норадреналіном (хоча ці речовини мають більшу спорідненість з альфа-адренорецепторами), тироксином, соматотропином, адренокортикотропним гормоном, глюкагоном, вазопресином.

Відомо, що посилення кровообігу активує ліполіз жирової тканини, а уповільнення мікроциркуляції підсилює липогенез. Голодування призводить до посилення кровообігу в жировій тканині і таким чином стимулює ліполіз. Крім того, при голодуванні блокується фермент липогенеза ліпопротеідліпаза, і це запобігає запасання жирів.


Жирова тканина містить адипоцити, що складаються з однієї великої краплі жиру (розміром до 200 мкм), фібробласти, лейкоцити, макрофаги і преадіпоціти. Протягом життя кількість адипоцитів не зменшується, а тільки збільшується за рахунок поділу клітин-попередників.

Попередниками адипоцитів є клітини фібробластичного ряду, що не мають специфічних маркерів. Їх спеціалізація стає помітною, коли клітина вже перетворюється в «жирової мішок». Міжклітинний речовина жирової тканини містить велику кількість колагенових і еластинових волокон, глікозаміногліканів і протеогліканів. Кожен адипоцит контактує хоча б з одним капіляром.


Гиперпластический зростання жирової тканини обумовлений розподілом преадіпоціти, оскільки зрілі адипоцити не діляться. Гиперпластический зростання жирової тканини відзначається у плода в третьому триместрі вагітності (не можна переїдати в цьому періоді, так як кількість адипоцитів протягом життя не змінюється, але вони прагнуть заповнити жиром свої вакуолі).

Наступний період - препубертат і пубертат (НЕ перегодовувати підлітка). Запасання жиру і збільшення адипоцити в обсязі називається гіпертрофією жирової тканини. Заповнення адипоцитів жиром є сигналом клітин-попередників ділитися.

Статеві гормони впливають на ліполіз і липогенез і сприяють перетворенню преадіпоціти в адипоцити (жирові клітини). Такою дією володіє, наприклад, естрадіол. Саме тому, початок целюліту пов`язано з пубертатний період, коли в період гормональних дисбалансів може статися гіперплазія адипоцитів.

Відомо що в період пременопаузи коливання ваги і загострення целюліту - звичайне явище, що пов`язано з відносною гіперестрогенією і недостатністю гормонів жовтого тіла. В цьому випадку необхідно відновлення гормонального балансу.

У патогенезі целюліту провідне ланка - гіпертрофія адипоцитів (переїдання, гіподинамія) і патологія кровообігу (варикозне розширення вен, лімфостаз, серцево-судинна недостатність, захворювання печінки). В цьому випадку відбувається накопичення рідини в сполучній тканині гіподерми і її розростання. Адипоцити втрачають зв`язок з мікроциркуляторних руслом.

Порушується місцевий кровообіг, виникають набряки, сповільнюється рух крові. Пригнічується ліполіз, активізується липогенез. Відбувається накопичення продуктів метаболізму в жировій тканині, ендотоксикозу. Гіпоксія і ацидоз сприяють посиленню синтетичної функції фібробластів, що замикає патогенетичний коло. При заповненні жиром всіх існуючих адипоцитів починають ділитися клітини-попередники, щоб десь розподілити надходить жир.


Розвитку целюліту сприяють: спосіб життя (переїдання, гіподинамія), порушення кровообігу (варикозне розширення вен, лімфостаз, серцево-судинні захворювання, хвороби печінки), запальні захворювання і застій в органах малого таза, гормональні порушення (пубертатний період, вагітність, менопауза), психофізичний стрес, етнічні особливості, генетична схильність.

Класифікація целюліту

В даний час єдиної класифікації целюліту не існує. Згідно з однією класифікації, целюліт ділиться на дві форми: вузлувату, коли є поодинокі або множинні вузли м`якої або щільної консистенції, і бляшкової, при якій вузли зливаються і утворюють великі вогнища з горбистої поверхнею, вираженою атрофією і западанием в центрі.

Інша ділить целюліт на жирову, набряклу і фіброзну форми. Третя передбачає щільну горбисту у молодих- м`яку в`ялу і білясту у жінок за 40 років, що межує з патологією вен і супроводжується пухлинами і набряками.

Дієтологи поділяють целюліт на кілька категорій. Вони вважають, що існує молочний тип целюліту, поява якого пов`язане зі споживанням жирних молочних продуктів. Позбутися його досить легко за допомогою відповідної дієти.

Метаболічний тип целюліту характерний для людей зі стрункою фігурою, у яких знижений обмін речовин і які ведуть малорухливий спосіб життя. Гормональний тип виявляється у жінок, які чутливі до побічних дій протизаплідних таблеток. Страждають від передменструального синдрому або післяпологової депресії. Але найбільш шкідливим і трудноудаляємиє є спадковий тип целюліту.

Найбільш популярною є класифікація Make, в якій виділяється 4 клінічні стадії целюліту, а патогенетично розвиток целюліту умовно ділять на 4 етапи.

клініка целюліту

Перший етап

На першому відбувається розширення дрібних кровоносних судин, застій кровообігу і лімфообігу. Це призводить до недостатнього виведенню шлаків. В цей же час спостерігається зниження процесу асиміляції жирів. Виявляється розм`якшенням порушених частин тіла, викликаним накопиченням інтерстиціальноїрідини між клітинами. «М`який целюліт». Шкіра тепла на дотик.

Другий етап

Другий етап характеризується інфільтрацією тканин рідиною і утворенням набряку. Рідина представлена плазмою крові і лімфою, які акумулюються в просвітах між скупченнями жирової тканини. Обсяг адипоцитів зростає, що вимагає потовщення сполучнотканинної строми жирової тканини.

З адипоцитів виходить вода і роз`єднує їх, порушуючи структуру тканини. Слідом за цим розростається і фіброзна тканина. Волокна колагену розщеплюються на окремі фібрили, утворюючи жорстку мережу. Вони тверднуть, ускладнюючи мікроциркуляцію крові і лімфи на капілярному рівні.

Зниження швидкості обміну в умовах лімфостазу призводить до трансформації інших продуктів в жири. Гіпоксія, закислення середовища сприяють посиленою синтетичної активності фібробластів, які продукують колаген і кислі мукополісахариди, зокрема, гіалуронову кислоту, одна молекула якої здатна утримувати до тисячі молекул води.

Все це призводить до ще більшого набряку і замикає патогенетичний коло. Клінічно в цій стадії відзначається втрата еластичності шкіри. При скороченні м`язів і при натисканні на неї залишаються сліди - вм`ятини і незначна горбистість.

третій етап

Жирові клітини спаюються між собою, розвивається локальний склероз. Судинні порушення поглиблюються: утруднюється відтік крові і лімфи, посилюється набряк. Пухка строма підшкірної клітковини перетворюється в грубу, фіброзну.

Клінічно на поверхні шкіри формуються мікровузлики, шкіра тепла на дотик, збирається в безболісну складку. Знижується її тонус і еластичність. Її поверхня нагадує «апельсинову кірку», так як шкіра не здатна виконувати роль опорного механічного каркаса і через неї проступають назовні дрібні грона жирової тканини, оточені тяжами фіброзних волокон. Такий тип фіброзу целлюлітних зон визначають як стабільний, але частково оборотний під впливом фізіотерапевтичного лікування. Ця стадія класифікується як «жорсткий целюліт».

четвертий етап

Явища лімфостазу, набряк, интерстиция дерми і підшкірної клітковини, частково порушений венозний відтік, компенсується мережею колатералей, призводять до часткової блокаді і механічного здавлення призводять артерій.

Зменшується приплив оксигенированной крові, багатої живильними речовинами, поглиблюються гіпоксія і ацидоз. Все це веде до подразнення больових рецепторів в дермі. Також ще більше активізується синтетична функція фібробластів, які продовжують продукувати глікозаміноглікани і колаген.

Адипоцити в результаті прогресуючого липогенеза збільшуються в обсязі в три і більше разів, що також вимагає посилення фіброзу сполучної тканини. Таким чином, формується рубцевий склероз, при якому адипоцити виявляються замурованими і утворюють інертні скупчення жиру.

Тканина стає жорсткою, здавлює кровоносні судини і нерви. Узєлков стає більше. Вони збільшуються в розмірах, рухливі, легко пальпуються і є джерелом болю при дотику і натиску. Надалі шкіра може набувати крупноузловатий або горбистий вид. Уражена зона холодна на дотик.

А.Г. Башура, С.Г. Ткаченко