Патогенез перитоніту: порушення внутриполостной мікробіологічної екосистеми, ендогенна інтоксикація

В умовах розвиненого кишкового парезу включається ще один механізм - порушення внутриполостной мікробіологічної екосистеми. При цьому мікроорганізми, мігруючі в верхні відділи тонкої кишки в умовах гіпоксії і гинуть там від скупчення травних ферментів, виділяють ендотоксини і екзотоксини. Останні вносять свій внесок в порушення скорочувальної здатності кишкової мускулатури, замикаючи порочне коло порушень моторики травної системи при перитоніті.

В умовах парезу гіпоксія кишкової стінки призводить до порушення активної реабсорбції, що веде до переповнення кишкових петель рідким вмістом. Проте з тієї ж причини порушується інша травна функція кишкової стінки - бар`єрна, що забезпечує виборчий можливість проникнення продуктів внутриполостного травлення через кишкову стінку. Токсичні продукти з просвіту кишечника проникають у внутрішні середовища, сприяючи розвитку каскаду ендотоксикозу.

Гіпоксія кишкової стінки пов`язана і з порушеннями в дифузійної кишкової ендокринній системі, що грає важливу роль в підтримці фізіологічного гормонального статусу організму.

Таким чином, багатокомпонентні порушення ентеральної функції вносять вагомий внесок в патогенетичні механізми поширеного перитоніту. Вони посилюють тяжкість клінічних проявів і можуть істотно знижувати ефективність більшості методів інтенсивної терапії.

Ендогенна інтоксикація (ендотоксикозу) являє собою єдиний аутокаталітіческій процес, в якому поєднані місцеві запально-деструктивні порушення, наслідки системної поліорганної дисфункції, патологічні перетворення внутрішніх (для організму) біоценозів і поступово наростаючі системні порушення тканинного метаболізму. Відмітна особливість ендотоксикозу при перитоніті - його ініціальна залежність від джерел інтоксикації, які підлягають хірургічному впливу з метою видалення, відмежування або дренування.

При поширеному (розлитому) перитоніті джерелами ендотоксикозу можуть бути вогнища травматичної та інфекційно-запальної деструкції в органах живота, вміст черевної порожнини, що взаємодіє з високореактівние і багато які живлять полем очеревини, вміст кишечника з його біохімічним і бактеріальним факторами.

Поширенню та збільшенню тяжкості ендотоксикозу та запалення очеревини може також сприяти відносно недавно встановлений факт здатності ендотеліоцитів посткапілярних венул очеревини (тобто найбільш заповненого в умовах застою крові ланки мікроциркуляції) прийняти на себе функцію «непрофесійних» (тобто необлігатних) антигенпрезентирующих клітин , що підсилюють прозапальні дію медіаторів імуногенезу.

Така в короткому викладі спряженість патогенетичних механізмів вторинного поширеного важкого перитоніту.

Савельєв В.С.

хірургічні хвороби

Поділитися в соц мережах: