Язвений коліт

Виразковий коліт (ЯК) - це хронічне захворювання товстої кишки, що характеризується геморрагически-гнійним запаленням, головним чином слизової оболонки і підслизового шару, кишечника з розвитком місцевих і системних ускладнень.

КОД ПО МКБ-10
К51. Язвений коліт.
К51.0. Виразковий (хронічний) ентероколіт.
К51.1. Виразковий (хронічний) ілеоколіт.
К51.2. Виразковий (хронічний) проктит.
К51.3. Виразковий (хронічний) ректосігмоідіт.
К51.4. Псевдополіпоз ободової кишки.
К51.5. Мукозних проктоколіт.
К51.8. Інші виразкові коліти.
К51.9. Виразковий коліт неуточнений.

Епідеміологія

Поширеність ЯК становить 40-117 пацієнтів на 100 000 жителів. Найбільше число випадків у віці 20-40 років. Другий пік захворюваності відзначають у старшій віковій групі - після 55 років.

Класифікація

Локалізація і протяжність ЯК:

дистальний (У вигляді проктиту або проктосигмоидита);
лівобічний (Ураження ободової кишки до правого вигину);
тотальний (Поразка всієї ободової кишки з залученням до патологічного процесу, в ряді випадків, термінального відрізка клубової кишки).

Тяжкість клінічного перебігу:

лёгкое-
середньої тяжесті-
важке.

Форма (характер) течії:

гостра (Перша атака);
блискавична (Як правило, з летальним результатом);
хронічна рецидивуюча (З повторюваними загостреннями, частіше сезонного характеру);
безперервна (Тривале більше 6 міс загострення за умови адекватного лікування).

ускладнення:

токсичний мегаколон-
перфорація товстої кишки-
масивне кишкова кровотеча.

Етіологія

Існує три основні концепції виникнення ЯК:

Безпосередній вплив невстановлених екзогенних факторів навколишнього середовища-у якості основної причини розглядають інфекцію.
Аутоімунний механізм (на тлі генетичної схильності), при якому вплив одного або декількох «пускових» чинників призводить до каскаду реакцій, спрямованих проти власних антигенів. Аналогічна модель характерна і для інших аутоімунних захворювань.
Дисбаланс імунної системи шлунково-кишкового тракту, на тлі якого вплив різноманітних несприятливих чинників призводить до надмірного запального відповіді, який виникає через спадкових або набутих порушень в механізмах регуляції імунної системи.

Роль факторів харчування при ЯК значно менше, ніж при хворобі Крона. У порівнянні зі здоровими особами раціон пацієнтів, які страждають ЯК, містить менше харчових волокон і більше вуглеводів. В анамнезі хворих частіше, ніж в загальній популяції, спостерігають випадки дитячих інфекційних захворювань. Люди, які перенесли апендектомія, мають менший ризик захворіти ЯК, так само як особи, що піддаються надмірним фізичним навантаженням.

патогенез

У розвитку запалення при ЯК задіяні численні механізми тканинного і клітинного пошкодження. Бактеріальні та тканинні антигени викликають стимуляцію Т-і В-лімфоцитів. При загостренні ЯК виявляють дефіцит імуноглобулінів, що сприяє проникненню мікробів, компенсаторною стимуляції В-клітин з утворенням IgM і IgG. Дефіцит Т-супресорів приводить до посилення аутоімунної реакції. Серед медіаторів запалення перш за все слід назвати цитокіни ІЛ-lp, IF-y, ІЛ-2, ІЛ-4, ІЛ-15, які впливають на зростання, рух, диференціацію та ефекторні функції численних клітинних типів, залучених в патологічний процес при ЯК.

Важливу роль в патогенезі ЯК відводять порушення бар`єрної функції слизової оболонки кишечнику і її здатності до відновлення. Вважають, що через дефекти слизової оболонки в глибші тканини кишки можуть проникати різноманітні харчові та бактеріальні агенти, які потім запускають каскад запальних та імунних реакцій.

Патоморфологія

ЯК вражає всю товсту кишку. Інтенсивність запалення в різних її сегментах може бути різною, змінена слизова оболонка поступово переходить в нормальну без чіткої межі. Пряма кишка завжди залучена в патологічний процес, що має безперервний характер. При важкому хронічному перебігу ЯК кишка вкорочена, просвіт її звужений, відсутні гаустри. М`язова оболонка зазвичай не залучена в запальний процес. Стриктури кишки для ЯК не характерні.

У гострій стадії ЯК відзначають ексудативний набряк і повнокров`я слизової оболонки з потовщенням і згладженими складок. У міру розвитку гострого процесу або переходу його в хронічну стадію наростає деструкція слизової оболонки, виникають виразки, які проникають до підслизового або, рідше, до м`язового шару.

Для хронічного ЯК характерні псевдополіпи (запальні поліпи). Це острівці слизової оболонки, що збереглася при її руйнуванні, або ж конгломерат, утворений внаслідок надмірної регенерації залозистого епітелію.

діагностика

Діагноз ЯК встановлюють на підставі оцінки клінічної картини хвороби, даних ендоскопічного (ректороманоскопії і колоноскопії) і рентгенологічного методів дослідження.

клінічне обстеження

Для ЯК характерні симптоми кишкового дискомфорту - домішки крові в калі, досить швидко приєднуються болі в животі і тенезми, а також загальні прояви токсемії (лихоманка, зниження маси тіла, нудота, блювота, слабкість і ін.).

Інтенсивність симптомів ЯК корелює з протяжністю патологічного процесу по кишці і вагою запальних змін. Легкі атаки ЯК при тотальному ураженні проявляються незначним почастішанням стільця і невеликою домішкою крові в калі.

при загостренні середньої тяжкості відзначають прискорений стілець до 5-6 разів на добу з постійною домішкою крові, переймоподібні болі в животі, субфебрильна температура, швидку стомлюваність. У ряду хворих виникають позакишкові симптоми (артрит, вузлувата еритема, увеїт та ін.). Середньотяжкі атаки ЯК в більшості випадків успішно піддаються консервативному лікуванню сучасними протизапальними засобами, в першу чергу глюкокортикоїдами.

для важкого тотального ураження товстої кишки характерна профузная діарея з домішкою значної кількості крові в калових масах, іноді виділення крові сгусткамі- переймоподібні болі в животі перед актом дефекаціі- анемія- симптоми інтоксикації (лихоманка, зменшення маси тіла, виражена загальна слабкість). Особливо несприятливий перебіг спостерігають у хворих з блискавичною формою ЯК. Можливий розвиток ускладнень, що загрожують життю, - токсичний мегаколон, перфорації товстої кишки і масивного кишкової кровотечі.

ускладнення

Кровотеча.
Втрата крові через пряму кишку при виразковий коліт зазвичай не буває загрозливою. Разом з тим в деяких випадках вона приймає життєво небезпечних характер, не піддається своєчасної корекції і змушує приймати рішення про операцію, не чекаючи ефекту від проведеного консервативного лікування, що включає глюкокортикоїди, гемостатичні засоби, трансфузии препаратів крові, боротьбу з гіповолемією. У цьому випадку важливо об`єктивно оцінити кількість крові, що виділяється хворим з фекаліями, так як візуальна оцінка не тільки самим пацієнтом, а й лікарем зазвичай буває неадекватна. Найбільш точним методом визначення крововтрати служить радіоізотопне дослідження, яке дозволяє після попередньої мітки аутоерітроцітов хворого ізотопом хрому або техніці щодня визначати кількість еритроцитів в калових масах. При крововтраті 100 мл / добу і більше показана термінова операція.

Токсична дилатація товстої кишки - одне з найнебезпечніших ускладнень ЯК, що розвивається внаслідок важкого виразково-некротичного процесу в товстій кишці, виникає в результаті припинення перистальтичних скорочень стінки товстої кишки і, як наслідок, накопичення в просвіті кишкового вмісту. При цьому розширення ободової кишки або сегмента досить швидко досягає критичної величини (до 11-15 см).

Грозний симптом розвитку дилатації - раптове уражень стільця на тлі діареї, здуття живота, а також больовий синдром і наростання симптомів інтоксикації. Простим і цінним діагностичним прийомом служить динамічне рентгенологічне дослідження органів черевної порожнини, при якому відзначають збільшення пневматоз і ступеня розширення ободової кишки.

Перфорація товстої кишки зазвичай відбувається на тлі наростаючої токсичної дилатації або локальних некротичних змін стінки кишки при важкому трансмуральном ураженні. Важливо мати на увазі, що на тлі інтенсивного гормонального лікування, введення антибіотиків, спазмолітиків і анальгетиків у пацієнтів відсутня класична картина «гострого живота», характерна для перфорації полого органу, тому своєчасний діагноз поставити буває дуже складно. Знову допомагає рентгенологічне дослідження, коли відзначають появу вільного газу в черевній порожнині. Слід пам`ятати, що успіх операції безпосередньо залежить від своєчасності встановлення діагнозу і давності розвитку перитоніту.

Перфорація товстої кишки - найбільш часта причина смерті при блискавичній формі ЯК, особливо при розвитку гострої токсичної дилатації. Внаслідок великого виразково-некротичного процесу стінка товстої кишки стоншується, втрачає свої бар`єрні функції і стає проникною для різноманітних токсичних продуктів, що знаходяться в просвіті кишки. Крім розтягування кишкової стінки, вирішальну роль у виникненні перфорації грають порушення мікроциркуляції і проліферація бактеріальної флори, особливо кишкової палички з патогенними властивостями. У хронічній стадії захворювання дане ускладнення зустрічається рідко і протікає в основному в формі періколітіческого абсцесу. Лікування перфорації тільки хірургічне.

Рак на тлі ЯК. У популяції хворих з виразковим колітом рак товстої кишки зустрічається достовірно частіше, особливо при давності захворювання ЯК більше 10 років. Несприятливі особливості такого раку - злоякісні малодиференційовані форми, множинне і швидке метастазування, широту поразки товстої кишки пухлиною. При ЯК можлива так звана тотальна форма раку товстої кишки, коли внутрістеночних зростання пухлини під час гістологічного дослідження знаходять у всіх відділах, в той час як візуально кишка може бути не змінена. Основним методом вторинної профілактики раку при ЯК служить щорічна диспансеризація хворих, особливо з тотальними формами і давністю захворювання більше 10 років, множинна біопсія слизової оболонки навіть при відсутності візуальних змін.

Ризик розвитку раку товстої кишки при ЯК різко зростає при тривалості захворювання понад 10 років, особливо якщо коліт виник у віці молодше 18 років. Ризик ще вище при початку захворювання в дитячому віці (до 10 років).

Системні ускладнення ЯК інакше називають позакишкові проявами. У хворих можуть бути присутніми ураження печінки, слизової оболонки порожнини рота, шкіри, суглобів. Точний генез позакишкових проявів до кінця не вивчений. У їх формуванні беруть участь чужорідні, в тому числі токсичні, агенти, що надходять в організм з просвіту кишки, і імунні механізми. вузлувата еритема виникає не тільки як реакція на прийом сульфасалазина (пов`язана з сульфапіридин), її спостерігають у 2-4% пацієнтів і поза зв`язком з прийомом препарату. гангренозна піодермія - досить рідкісне ускладнення (1-2% пацієнтів). епісклерит зустрічається у 5-8% хворих із загостренням як- гостра артропатія - у 10-15%. артропатія проявляється асиметричним ураженням великих суглобів. анкілозуючийспондиліт виявляють у 1-2% пацієнтів. Ураження печінки виникає у 33,3% хворих ЯК, проявляючись у більшості або транзиторним підвищенням рівня трансаміназ в крові, або гепатомегалией. Характерним серйозним гепатобіліарної поразкою служить первинний склерозуючий холангіт, представляє собою хронічне стенозирующее запалення внутрішньо- і позапечінкових жовчних проток. Він зустрічається приблизно у 3% хворих ЯК.

інструментальні методи

Вирішальне значення має колоноскопія. За ендоскопічної картині виділяють чотири ступені активності запалення в кишці:

I ступінь (мінімальна активність) - набряк слизової оболонки, гіперемія, відсутність судинного малюнка, легка контактна кровоточивість, мелкоточечние геморагії;
II ступінь (помірна активність) - набряк, гіперемія слизової оболонки, зернистість, контактна кровоточивість, ерозії, зливні геморагії, фібринозний наліт на стінках;
III ступінь (виражена активність) - поява множинних зливаються ерозій і виразок на тлі вищеописаних змін в слизовій оболонці, в просвіті кишки гній і кров;
IV ступінь (різко виражена активність) - крім перерахованих змін, відбувається формування псевдополипов і грануляції, що кровоточить.

У стадії ремісії слизова оболонка потовщена, судинний малюнок відновлений, але не повністю, і кілька перебудований. Може зберігатися зернистість слизової оболонки, потовщені складки.

рентгенологічне дослідження полягає в проведенні ирригоскопии і оглядової рентгеноскопії черевної порожнини. Для активної стадії процесу ЯК при виконанні бариевой клізми характерні наступні рентгенологічні ознаки: відсутність гаустр, згладжена контурів, виразки, набряк, зубчатість, подвійний контур, псевдополіпоз, перебудова по подовжньому типу складок слизової оболонки, наявність вільної слизу. При тривало поточному ЯК через набряк може виникнути потовщення слизової і підслизової оболонок. В результаті збільшується відстань між задньою стінкою прямої кишки і передньою поверхнею крижів. Після спорожнення товстої кишки від барієвої суспензії виявляють відсутність гаустр, переважно поздовжні і грубі поперечні складки, виразки і запальні поліпи.

Оглядова рентгенографія черевної порожнини має велике значення в діагностиці важких ускладнень ЯК, зокрема гострої токсичної дилатації товстої кишки. При I ступеня дилатації збільшення діаметра кишки в її найширшому місці становить 8-10 см, при II - 10-14 см і при III - понад 14 см.

Диференціальна діагностика

Необхідна диференціальна діагностика з великим числом захворювань товстої кишки інфекційної і неінфекційної етіології. Перша атака ЯК може протікати під маскою гострої дизентерії. Правильною діагностиці допомагають дані ректороманоскопії і бактеріологічного дослідження.

сальмонельоз нерідко симулює картину ЯК, так як протікає з діареєю і лихоманкою, але кривава діарея з`являється тільки на другому тижні хвороби. З інших форм коліту інфекційного генезу, що вимагають диференціації від ЯК, слід зазначити гонорейний проктит, псевдомембранозний ентероколіт і вірусні захворювання.

Найбільш складна диференціальна діагностика між ЯК, хворобою Крона і ішемічним колітом.

Г.І. Воробйов

Поділитися в соц мережах: