Будова і функція нефрона: ниркові канальці

Канальцеву частина нефрона прийнято ділити на чотири відділи:

1) головний (проксимальний) -

2) тонкий сегмент петлі Генле-

3) дістальний-

4) збірні трубки [Bargmann W., 1978].

Головний (проксимальний) відділ складається з звивистій і прямий частин. Клітини звивистих частини мають більш складну будову, ніж клітини інших відділів нефрона. Це високі (до 8 мкм) клітини з щіткової облямівкою, внутрішньоклітинними мембранами, великим числом правильно орієнтованих мітохондрій, добре розвиненими пластинчастим комплексом і ендоплазматичної мережею, лизосомами і іншими ультраструктурами (рис. 1). В їх цитоплазмі багато амінокислот, основних і кислих білків, полісахаридів і активних SH-груп, високоактивних дегидрогеназ, діафораз, гидролаз [Сєров В. В., Уфімцева А. Г., 1977- Jakobsen N., Jorgensen F. 1975].

Клітини прямий (низхідній) частини головного відділу в основному мають ту ж будову, що і клітини звивистих частини, але пальцевидні вирости щіткової облямівки грубіші і короткі, внутрішньоклітинних мембран і мітохондрій менше, вони не так строго орієнтовані, значно менше цитоплазматических гранул.

Щіткова облямівка складається з численних пальцевидних виростів цитоплазми, покритих клітинної мембраною і гликокаликсом. Їх число на поверхні клітини досягає 6500, що збільшує робочу площу кожної клітини в 40 разів [Bargmann W., 1978]. Ці відомості дають уявлення про поверхні, на якій відбувається обмін в проксимальному відділі канальців. У щеточной облямівка доведена активність лужної фосфатази, АТФ-ази, 5-нуклеотидази, амінопептидази і ряду інших ферментів [Wachsmuth Е., Stoye J. 1976]. Мембрана щіткової облямівки містить натрійзавісімую транспортну систему. Вважають, що гликокаликс, що покриває мікроворсинки щіткової облямівки, проникний для малих молекул. Великі молекули надходять в каналец за допомогою піноцитозу, який здійснюється завдяки кратерообразной заглибинах в щіткової облямівки [Andrews P., Porter К., 1974].

Внутрішньоклітинні мембрани утворені не тільки вигинами БМ клітини, але і латеральний мембранами сусідніх клітин, які як би перекривають один одного. Внутрішньоклітинні мембрани є по суті і міжклітинними, що служить активному транспорту рідини. При цьому головне значення в транспорті надається базальному лабіринту, освіченій випинаннями БМ всередину клітини-він розглядається як «єдине диффузионное простір» [Thoenes W., 1968].

Численні мітохондрії розташовані в базальної частини між внутрішньоклітинними мембранами, що і створює враження їх правильної орієнтації. Кожна мітохондрія, таким чином, укладена в камері, утвореної складками внутрішньо- і міжклітинних мембран. Це дозволяє продуктам ензиматичних процесів, що розвиваються в мітохондріях, легко виходити за межі клітини. Енергія, що виробляється в мітохондріях, служить як транспорту речовини, так і секреції, що здійснюється за допомогою гранулярних ендоплазматичної мережі і пластинчастого комплексу, який зазнає циклічні зміни в різні фази діурезу.

Ультраструктура і ферментохімія клітин канальців головного відділу пояснюють його складну і диференційовану функцію. Щіткова облямівка, як і лабіринт внутрішньоклітинних мембран, є своєрідним пристосуванням для колосальної за обсягом функції реабсорбції, яку ведуть такі клітинами. Ферментна транспортна система щіткової облямівки, залежна від натрію, забезпечує реабсорбцію глюкози, амінокислот, фосфатів [Наточин Ю. В., 1974 Kinne R., 1976]. З внутрішньоклітинними мембранами, особливо з базальним лабіринтом, пов`язують реабсорбцію води, глюкози, амінокислот, фосфатів і ряду інших речовин [Kinne R., 1976], яку виконує натрійнезавісімая транспортна система мембран лабіринту.

Особливий інтерес представляє питання про канальцевої реабсорбції білка. Вважають доведеним, що весь фільтрується в клубочках білок реабсорбується в проксимальному відділі канальців, чим пояснюється його відсутність в сечі здорової людини. Це положення ґрунтується на багатьох дослідженнях, виконаних, зокрема, за допомогою електронного мікроскопа. Так, транспорт білка в клітині проксимального канальця вивчений в дослідах з Мікроін`єкції меченного ¹-³- I альбуміну безпосередньо в каналец щури з подальшої електронно-мікроскопічної радіографією цього канальця [Maunsbach А., 1966].

Альбумін знаходять насамперед у інвагінат мембрани щіткової облямівки, потім в піноцитозних бульбашках, які зливаються в вакуолі. Білок з вакуолей з`являється потім в лізосомах і пластинчастому комплексі (рис. 2) і розщеплюється гидролитическими ферментами [Thoenes W., Langer К., 1969]. Найімовірніше, «основні зусилля» високої дегідрогеназну, діафоразной і гідролазних активності в проксимальному відділі канальців спрямовані на реабсорбцію білка.

У зв`язку з цими даними стають зрозумілими механізми "ушкодження" канальців головного відділу. При НС будь-якого генезу, протеінуріческой станах зміни епітелію канальців проксимального відділу у вигляді білкової дистрофії (гиалиново-крапельної, вакуольної) відображають резорбционную недостатність канальців в умовах підвищеної порозности гломерулярного фільтра для білка [Давидовський І. В., 1958 Сєров В. В., 1968]. Немає необхідності бачити в змінах канальців при НС первинно-дистрофічні процеси.

В рівній мірі не можна розглядати і протеїнурію як результат тільки підвищеної порозности гломерулярного фільтра. Протеїнурія при нефрозах відображає як первинне ушкодження фільтра нирки, так і вторинне виснаження (блокаду) ферментних систем канальців, що здійснюють реабсорбцію білка.

При ряді інфекцій і інтоксикацій блокада ферментних систем клітин канальців головного відділу може наступити гостро, оскільки ці канальці першими піддаються дії токсинів і отрут при їх елімінації нирками. Активація гидролаз лізосомного апарату клітини завершує в ряді випадків дистрофічний процес розвитком некрозу клітини (гострий нефроз). У світлі наведених даних стає зрозумілою патологія «випадання» ферментів канальцівнирок спадкового порядку (так звані спадкові канальцевий ферментопатии). Певна роль в пошкодженні канальців (тубулолізіс) відводиться антитіл, що реагують з антигеном тубулярної базальної мембрани і щіткової облямівки.

Клітини тонкого сегмента петлі Генле характеризуються тією особливістю, що внутрішньоклітинні мембрани і пластинки перетинають тіло клітини на всю її висоту, утворюючи в цитоплазмі щілини шириною до 7 нм [Bargmann W., 1978]. Створюється враження, що цитоплазма складається з окремих сегментів, причому частина сегментів однієї клітини як би вклинюється між сегментами сусідньої клітки. Ферментохімія тонкого сегмента відображає функціональну особливість цього відділу нефрона, який як додаткове пристосування зменшує до мінімуму фільтраційний заряд води і забезпечує її «пасивну» резорбцію [Уфімцева А. Г., 1963].

Соподчиненная робота тонкого сегмента петлі Генле, канальців прямої частини дистального відділу, збірних трубок і прямих судин пірамід забезпечує осмотичний концентрування сечі на основі противоточного помножувача [Wirz Н. et al, 1951]. Нові уявлення про просторову організацію противоточно-розмножувальної системи (рис. 3) переконують в тому, що концентрує діяльність нирок забезпечується не тільки структурно-функціональної спеціалізацією різних відділів нефрона, а й високоспеціалізованих взаєморозташуванням канальцевих структур і судин нирки [Перов Ю. Л., 1975 - Kriz W., Lever А., 1969].

дистальний відділ канальців складається з прямої (висхідній) і звивистою частин. Клітини дистального відділу ультраструктурно нагадують клітини проксимального відділу. Вони багаті сигароподібні мітохондріями, що заповнюють простору між внутрішньоклітинними мембранами, а також цитоплазматическими вакуолями і гранулами навколо ядра, розташованого апікально, але позбавлені щіткової облямівки. Епітелій дистального відділу багатий амінокислотами, основними і кислими білками, РНК, полісахариди і реактивними SH-групами- для нього характерна висока активність гідролітичних, гликолитических ферментів і ферментів циклу Кребса.

Складність пристрої клітин дистальних канальців, велика кількість мітохондрій, внутрішньоклітинних мембран і пластичного матеріалу, висока ферментативна активність свідчать про складність їх функції - факультативної реабсорбції, спрямованої на підтримання сталості фізико-хімічних умов внутрішнього середовища. Факультативна реабсорбція регулюється в основному гормонами задньої долі гіпофіза, надниркових залоз і ПІВДНЯ нирки.

Місцем прикладання дії антидіуретичного гормону гіпофіза (АДГ), в нирці, «гістохімічним плацдармом» цієї регуляції служить система гіалуронова кислота - гіалуронідаза, закладена в пірамідах, головним чином в їх сосочках. Альдостерон, за деякими даними, і кортизон впливають на рівень дистальної реабсорбції прямим включенням в ферментну систему клітини, що забезпечує перенесення іонів натрію з просвіту канальця в інтерстиції нирки. Особливе значення в цьому процесі належить епітелію прямої частини дистального відділу, причому дистальний ефект дії альдостерону опосередкований секрецією реніну, закріпленої за клітинами ПІВДНЯ. Ангіотензин, що утворюється під дією реніну, не тільки стимулює секрецію альдостерону, але і бере участь в дистальної реабсорбції натрію.

У звивистих частини дистального відділу канальця, там, де він підходить до полюса судинного клубочка, розрізняють macula densa [Kaissling В. et al., 1977]. Епітеліальні клітини в цій частині стають циліндричними, їх ядра - гіперхромнимі- вони розташовуються полісадообразно, причому безперервної базальної мембрани тут немає. Клітини macula densa мають тісні контакти з гранульованими епітеліоїдних клітинами і lacis-клітинами ПІВДНЯ, що забезпечує вплив хімічного складу сечі дистального канальця на гломерулярний кровотік і, навпаки гормональні впливу ПІВДНЯ на macula densa.

З структурно-функціональної особливістю канальців дистального відділу, їх підвищеною чутливістю до кисневого голодування пов`язане певною мірою їх вибіркове ураження при гострих гемодинамічних пошкодженнях нирок, в патогенезі яких основну роль відіграють глибокі порушення ниркового кровообігу з розвитком аноксии тубулярного апарату. В умовах гострої аноксії клітини дистальних канальців піддаються впливу містить токсичні продукти кислому сечі, що веде до їх поразки аж до некрозу. При хронічній аноксии клітини дистального канальця частіше, ніж проксимального, піддаються атрофії.

збірні трубки, вистелені кубічним, а в дистальних відділах циліндричним епітелієм (світлі і темні клітини) з добре розвиненим базальним лабіринтом, високопронікаеми для води. З темними клітинами пов`язують секрецію іонів водню, в них виявлена висока активність карбоангідрази [Зуфара К. А. та ін., 1974]. Пасивний транспорт води в збірних трубках забезпечується особливостями і функції противоточно-розмножувальної системи [Wirz Н., 1953].

Закінчуючи опис гістофізіології нефрона, слід зупинитися на його структурно-функціональному відмінності в різних відділах нирки. На цій підставі виділяють кортикальні і юкстамедуллярние нефрони, що розрізняються будовою клубочків і канальців, а також своєрідністю функції-різному і кровопостачання цих нефронів.

клінічна нефрологія

під ред. Е.М. Тареева

Поділитися в соц мережах: