Гострі порушення мезентериального кровообігу

патогенез

Гострі порушення мезентериального кровообігу - одне з найтяжчих і недостатньо вивчених захворювань, з яким часто доводиться стикатися в клінічній практиці. Летальність при цьому захворюванні залишається високою - 85-100%. Число померлих від інфаркту кишечника перевершує число померлих від гострого апендициту, проривної виразки, кишкової непрохідності разом узятих. Хворі з гострим порушенням мезентериального кровообігу складають 0,1-0,39% по відношенню до всіх пацієнтів, котрі вступили в хірургічні відділення. Але ці цифри не відображають справжнього стану речей, так як частина хворих госпіталізується в інші відділення.

Хоча перша успішна емболектомія з верхньої брижової артерії була проведена в 1951 р (Steward), за чверть століття ця операція виконана не більше ніж в 250 випадках і не змогла зробити істотного впливу на зниження летальності при цьому захворюванні.

Однією з причин високої летальності є недостатньо відпрацьована клінічна діагностика захворювання і, як наслідок, запізніла і мало ефективна операція.

На початку XX ст. з`явилися перші клінічні спостереження гострих порушень мезентериального кровообігу, але спочатку вони описувалися окремо від кишкової непрохідності. Потім їх стали ототожнювати з непрохідністю. У 1930 р В.А. Опель ввів поняття про гемостатической кишкової непрохідності, до якої відніс емболіческого і тромбофлебітіческом форми цього захворювання. Таке трактування довго користувалася популярністю. Багато авторів розглядали порушення мезентериального кровообігу як паралітичну кишкову непрохідність (А.Г. Соловйов, 1948 р.- М.М. Самарін, 1952 р.- Г.М. Щекотов, 1966 г.). У 1955 р П.Л. Сельцовский запропонував класифікацію кишкової непрохідності на основі первинність і вторинність розвитку ознак ілеусу, і порушення мезентериального кровообігу назвав вторинної судинної непрохідністю. Таку назву захворювання іноді зустрічається в літературі і зараз.

В даний час в нашій країні порушення мезентериального кровообігу виділені в окрему самостійну нозологічну форму (B.C. Савельєв, І.В. Спиридонов, 1979 р.- і ін.). Однак слід враховувати гострі і хронічні форми захворювання. Гострі форми в більшості випадків призводять до розвитку інфаркту кишечника, хронічні - до функціональних порушень кровотоку без некрозу кишкової стінки. Деякі автори (С.Г. Моїсеєв, 1970 г.) пропонують виділити між гострими і хронічними формами проміжну стадію.

За словами Мозеса і Адапа (Mozes, Adap, 1972 г.), хірурги стикаються в одних випадках з інфарктом кишок з незворотними ураженнями, а в інших - з кишковою ангіною з функціональним дефіцитом, але без макроскопічних ознак тканинного ураження стінки кишки. Між цими захворюваннями лежить те, що було названо Уайтом (Weyte) і Хельвіг (Helwig) «субнекротіческой ішемією». Хронічні порушення мезентериального кровообігу, об`єднані під загальною назвою «черевної жаби» і виникають внаслідок різних причин, в кінцевому підсумку призводять до гострого розладу кровотоку і інфаркту кишечника.

Перебіг гострих порушень мезентериального кровообігу можна розділити на три можливих варіанти: 1) з подальшою компенсацією кровотоку, коли настає повне відновлення всіх функцій кишечника-2) з подальшою субкомпенсация кровотоку, що приводить до розвитку «черевної жаби», виразкового коліту, ентеріта- 3) з декомпенсацією кровотоку, в результаті чого формується інфаркт кишечника на великій відстані.

Виділяють оклюзійні види порушень мезентериального кровотоку (емболії, тромбоз артерій, тромбоз вен та ін.) І неокклюзіонние.

Опис симптоматики значно полегшується, якщо зв`язати її з послідовністю розвитку патологічних змін в кишкової стінки і черевної порожнини. Аналіз клініко-морфологічних зіставлень дозволяє виділити при гострих порушеннях мезентериального кровообігу три стадії захворювання:

1) стадія ішемії (геморагічного просочування при венозній тромбозі);

2) стадія інфаркту;

3) стадія перитоніту.

У стадії ішемії повністю або майже повністю припиняється приплив артеріальної крові в стінку кишечника. У ній накопичуються токсичні продукти неповного метаболізму тканин, які майже не надходять в загальний кровотік і тому не викликають інтоксикації. Клінічна картина в цій стадії в основному обумовлена рефлекторними впливами з вогнища ішемії, при цьому важливе значення набуває больовий фактор.

У другій стадії - стадії інфаркту - починається деструкція кишкової стінки, яка триває до самої смерті хворого. Термін «інфаркт» підкреслює, що першопричиною некрозу є судинний фактор (І.В. Давидовський, 1969 г.). Некроз тканин йде паралельно з частковим відновленням кровотоку через зменшення ангіоспазму і надходження крові по коллатералям, внаслідок чого з`являється інтоксикація і формується інфаркт: уражена стінка кишки, особливо зона некрозу, просочується кров`ю. Починається пропотеваніе крові в просвіт кишки і в черевну порожнину. У черевну порожнину проникають бактеріальні токсини і бактерії, що посилює інтоксикацію і є причиною розвитку перитоніту. Процес пропотівання призупиняється лише при повному тромбування судин кишкової стінки. У клінічній картині починають переважати симптоми, пов`язані з дегідратацією, крововтратою, гіповолемією, інтоксикацією. З`являються локальні симптоми з боку черевної стінки: хворобливість при пальпації, симптом Мондора, тупість при перкусії і т.д.

Початком третій стадії захворювання можна вважати появу перитонеальних симптомів. Серозний і геморагічний випіт в черевній порожнині в стадії інфаркту - результат не запалення, а транссудации. Клінічна картина при третій стадії складається із симптомів різко вираженій інтоксикації, дегідратації, крововтрати, гіповолемії, порушення всіх видів обміну, симптомів перитоніту. При венозних тромбозах в більш значній мірі виражений процес пропотівання формених елементів крові. Внаслідок блокади венозного кровотоку, застою крові вже в першій стадії починається геморагічне просочування стінки кишки.

Класифікація гострих порушень мезентериального кровообігу

Види порушень:

I. Оклюзійні:

1) Емболії.

2) Тромбоз артерій.

3) Тромбоз вен.

4) Прикриття устий артерій атеросклеротичними бляшками, що сприяють тромбозу цих артерій.

5) Оклюзія артерій в результаті розшарування стінок аорти.

6) Здавлення (проростання) судин пухлинами.

7) Перев`язка судин.

II. Неокклюзіонние:

1) З неповної оклюзії артерій.

2) Ангіоспастичні.

3) пов`язані з порушенням центральної гемодинаміки.

Стадії захворювання:

1) Стадія ішемії (геморагічного просочування при венозній тромбозі).

2) Стадія інфаркту кишечника.

3) Стадія перитоніту.

Перебіг хвороби:

1) З компенсацією мезентериального кровотоку.

2) З субкомпенсация мезентериального кровотоку.

3) З декомпенсацією мезентериального кровотоку (швидко прогресуючий перебіг, повільно прогресуючий перебіг).

Морфологічні зміни залежать від виду порушення мезентериального кровообігу і термінів, що пройшли з початку захворювання. Розрізняють такі види інфаркту кишечника: геморагічний, анемічний і змішаний. Геморагічний інфаркт кишечника характеризується інтенсивним просочуванням стінки і брижі кишки, наявністю геморагічного випоту в черевній порожнині. Найбільш вираженим він буває при венозних тромбозах.

При анемічних інфарктах стінка кишки виглядає сірою, тонкою, випіт в черевній порожнині убогий серозний або серозно-геморагічний. Анемічний інфаркт розвивається при високих оклюзія артеріального русла, ускладнених блокадою колатералей внаслідок атеросклерозу або супутньою закупорки інших артерій, які беруть участь в кровопостачанні кишечника.

Змішаний інфаркт характеризується чергуванням ділянок анемічного і геморагічного ураження і спостерігається в основному при неокклюзіонних видах порушення кровообігу.

Тромбоз судин кишкової стінки виявляється в препаратах резецированного кишечника через 10-12 год з моменту захворювання. Некротичне ураження починається з поверхневих шарів слизової оболонки, охоплюючи надалі всі верстви кишкової стінки.

При гострій оклюзії брижових артерії серцево-судинна система реагує збільшенням загального периферичного опору і підвищенням артеріального тиску. Блокада венозного русла супроводжується падінням об`єму циркулюючої крові, артеріального тиску, серцевого викиду. Ця реакція серцево-судинної системи носить нервово-рефлекторний характер.

Зі збільшенням тривалості захворювання протягом його обтяжується гиповолемией. Гострі порушення мезентериального кровообігу супроводжуються рясними втратами рідини і крові в просвіт шлунково-кишкового тракту, в черевну порожнину, з блювотними масами і кривавими випорожненнями. Крововтрата призводить до кисневого голодування міокарда. Ішемія кишечника вже в ранні терміни викликає зниження коронарної перфузії. Переважна втрата плазми веде до того, що гіповолемія при гострих порушеннях мезентериального кровообігу носить полицитемический характер. Збільшення гематокриту в порівнянні з вихідною величиною супроводжується зниженням ефективності транспорту кисню кров`ю. Гіповолемія є одним з найважливіших факторів, що ведуть до важкої декомпенсації кровообігу і смерті. Крім того, порушення мезентериального кровообігу супроводжуються важкими метаболічними порушеннями, продукцією токсичних речовин і дисемінацією бактеріальної флори, що також негативно впливає на перебіг захворювання. У стінці кишки накопичуються кислі метаболіти (Г. Дірсен, 1972 г.), які, потрапляючи в загальний кровотік, знижують буферну ємність крові і ведуть до розвитку метаболічного ацидозу і гіперкаліємії. Цьому сприяють також падіння ефективного об`єму циркулюючої крові і серцевого викиду, збільшення в`язкості крові внаслідок гемоконцентрации. Метаболічний ацидоз, в свою чергу, пригнічує скоротливість шлуночків і, таким чином, викликає зниження серцевого викиду. Падіння серцевого викиду веде до уповільнення циркуляції, що в поєднанні із збільшеною гемоконцентрацией збільшує в`язкість крові і різко знижується ефективність тканинної перфузії (І.Я. Ашкеназі, 1968 р.- Stoltz, 1968 г.).

Таким чином, утворюється замкнене коло. Зниження контрактильной функції міокарда веде до зниження серцевого викиду і порушення перфузії органів і тканин. Розвивається метаболічний ацидоз, який ще більше пригнічує скоротливість міокарда. Реваскуляризація при некрозі кишки сприяє вимиванню з мезентериального русла і надходженню в загальний кровотік бактеріальної флори і продуктів її життєдіяльності. Розвивається септичний шок. В умовах низького обсягу циркулюючої крові і серцевого викиду септичний шок дуже швидко посилює і без того порушену перфузію тканин і веде до глибокої кисневої заборгованості організму.

Види гострих порушень мезентериального кровообігу. Для клініцистів значний інтерес представляє частота різних видів порушень мезентериального кровотоку. За даними клініки B.C. Савельєва (1979 г.) емболії спостерігаються у 44,2%, тромбози артерій - у 32,9% хворих. Неокклюзіонние поразки зустрічаються в 12,8%, тромбози вен - в 10,1% спостережень. Найчастіше уражається система верхньої брижової артерії (76,1%), рідше (5,9%) - нижня брижова артерія. Одночасне ураження обох брижових артерій виявляли у 7,9%, тромбоз брижових вени - у 10,1% пацієнтів.

емболія - найчастіша причина порушення брижєєчного кровотоку (44,2%). Вона виникає при атеросклерозі, інфаркті міокарда, аневризмі серця, ревматичних пороках серця, ендокардит. Мобілізація тромбу відбувається внаслідок багатьох причин: підвищених за силою скорочень серця, перепадів тиску в порожнинах серця і аорти, гіпокоагуляції крові. Ембол мігрує і закриває судини артеріального русла відповідно до його розмірами і консистенцією, гідродинаміки потоків крові, кутом відходження судин від аорти, особливостями розгалуження судин. Емболи зупиняються в області звуження судин або на біфуркації. Велика частота емболії верхньої брижової артерії в порівнянні з нижньою пояснюється більш високим розташуванням судини, гострим кутом відходження від аорти, великим діаметром просвіту. Емболія нижньої брижової артерії виникає в 20-40 разів рідше, ніж емболія верхньої.

У стовбурі верхньої брижової артерії виділяють три сегменти. Верхній сегмент - ділянку від гирла до місця відходження середньої ободової артерії. Середній сегмент - ділянку артерії від середньої ободової артерії до відходження клубово-ободової артерії. Нижній сегмент - частина стовбура артерії нижче відходження клубово-ободової артерії. При емболії кожного з цих сегментів спостерігаються типові локалізації уражень кишечника.

Більш часто (64,5%) емболії локалізується в першому сегменті, рідше (27,1%) - у другому і ще рідше (7,9%) - в третьому. Довжина емболів зазвичай не перевищує 1-3 см. При локалізації емболії протягом першого сегмента артерії у більшості хворих відзначається тотальне ураження тонкої кишки в поєднанні з ураженням сліпий або всієї правої половини товстої кишки. При локалізації емболії у другому сегменті уражається термінальна частина тонкої кишки і вся подвздошная. При розташуванні емболів в третьому сегменті настає інфаркт тільки клубової кишки.

Тільки у 1/3 хворих ураження обмежується частиною кишечника, у інших воно носить, як правило, тотальний характер. Тому очевидно, що якщо емболотромбектомія НЕ буде своєчасно проведена, то у 2/3 хворих резекція кишечника виявиться безперспективною операцією. Ці цифри говорять про необхідність ранньої судинної операції.

тромбоз брижових артерій по частоті займає друге місце після емболії. Атеросклероз і гіпертонічна хвороба - основні причини розвитку тромбозів брижових артерій і складають 79,1%. Рідше тромбоз артерій виникає при тромбангіїті, вузликовому периартеріїт, раку та ін. Розрізняють чотири рівні поразок системи верхньої брижової артерії: стовбур верхньої брижової артерії, її гілки, проксимальні аркади, дистальні аркади і прямі судини (Edwards, 1967 г.). Судинна операція здійсненна при ураженнях на першому рівні. Стовбур верхньої брижової артерії найбільш часто уражається атеросклерозом. Тромбоз на відміну від емболії локалізується переважно в I сегменті стовбура. При васкулитах ураження локалізується зазвичай в дрібних артеріях: на другому - четвертому рівнях.

При тромбозі I сегмента артерії розвивається некроз всієї тонкої і правої половини товстої кишок або всієї тонкої, сліпої і висхідної товстої кишок, рідше тільки тонкої кишки. При тромбозі гілок верхньої брижової артерії спостерігаються, як правило, обмежені ураження тонкої кишки. На тлі атеросклерозу тромбоз судини в більшості випадків настає не так швидко, як емболія, і може розвиватися годинами і цілодобово. Але поступове початок захворювання відзначається у невеликого числа хворих. У більшості ж пацієнтів хвороба починається гостро. Це можна пояснити тим, що наростаюча оклюзія призводить до зниження перфузійного тиску в артеріальному судинному руслі і, як наслідок цього, виникає спазм артеріол кишкової стінки, що разом веде до гострої ішемії кишечника. Повна оклюзія артерії внаслідок тромбозу настає вже в ході клінічного розвитку хвороби.

Тромбоз стовбура і гілок нижньої брижової артерії зустрічається рідко (5,8-9,9%) і призводить до некрозу лівої половини товстої кишки, хоча кровопостачання цієї ділянки кишки здійснюється з верхньої брижової і внутрішньої клубової артерій. При некрозах лівої половини товстої кишки зазвичай залишається життєздатним дистальний відділ сигмоподібної кишки. Гангрена рідко поширюється на пряму кишку.

При неокклюзіонних порушеннях мезентериального кровообігу розлади мікроциркуляції в кишечнику виникають первинно і зумовлені низкою патогенетичних факторів: ангіоспазм, парез судин, зменшення перфузійного тиску в судинному руслі брижі, зниження артеріального тиску, зниження хвилинного об`єму серця, гіповолемія, гемоконцентрация, неповна оклюзія артерій або комплекс перерахованих причин . Розлад мікроциркуляції починається на рівні артеріол, прекапилляров і капілярів. Надалі розвивається вторинний тромбоз посткапілярів і венул.

З практичної точки зору доцільно розглядати не-оклюзійні порушення при наступних умовах:

1. При неповних оклюзія артерій, причиною яких найчастіше є атеросклероз. Порушення кровообігу в кишечнику настає тоді, коли приєднується ангіоспазм або падає перфузійні тиск в результаті колапсу, гіпотонії, гіповолемії і т. Д. Типовим проявом цього виду патології є «черевна жаба», при якій порушення кровообігу носять періодичний характер, виникають при функціональному навантаженні і оборотні.

2. Як наслідок ангіоспазму при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, захворюваннях алергічної та інфекційно-алергічної природи, при передозуванні препаратів, що володіють ангіоспастичними властивостями.

3. В результаті централізації гемодинаміки, яка може бути обумовлена низкою захворювань, що супроводжуються розвитком серцево-судинної недостатності, зниженням серцевого викиду, гіпотонією, гіповолемією, гемоконцентрацией (інфаркт міокарда, захворювання печінки і нирок, септичний шок, інфекційні захворювання, оперативні втручання, тромбози і емболії біфуркації аорти та магістральних артерій, гангрена нижніх кінцівок та ін.). Механізм порушення мезентериального кровотоку можна представити в такий спосіб. На фоні зниженого серцевого викиду, гіпотонії і гіповолемії падає перфузійні тиск в артеріях брижі, в результаті чого розвивається ангіоспазм. Ангіоспазм триває стільки часу, скільки залишається загроза гіпотензії. В результаті тривалої ішемії тканин в клітинах виникають аноксия, гліколіз, утворюється молочна кислота. Розвивається в тканинах ацидоз посилює ангіоспазм. Цьому також сприяють продукти життєдіяльності кишкових бактерій, які, всмоктуючись у кров, активізують ретикулоендотеліальну систему і підсилюють артеріоспазм. Надалі розвиваються парез судин і повна дезінтеграція кровообігу.

При неокклюзіонних видах порушення кровообігу інфаркт кишечника в 70,9% випадків носить обмежений характер. У половини хворих уражається тільки клубова кишка. При більш великих ураженнях найбільші зміни відзначені в клубової, сліпої, сигмовидної кишках, в області печінкової і селезінкової кривизни товстої кишки. Ці ділянки кишечника, особливо клубову кишку, можна вважати характерними місцями неокклюзіонних порушень мезентериального кровообігу, пов`язаними із загальними розладами гемодинаміки. Для ангіоспастичних форм, що розвиваються в результаті місцевих причин, будь-якої закономірності в ураженні кишечника не існує. При неокклюзіонних видах інфаркту нормальні ділянки змінюються патологічно зміненими, які по локалізації та протяжності не збігаються з ураженнями при оклюзійних видах порушення брижєєчного кровообігу.

Тромбоз мезентеріальних вен зустрічається рідко (10,1%). Якщо спочатку тромбируются інтестіціальние вени, а потім більші венозні стовбури, то такий вид тромбозів називають висхідним, або первинним. При тромбозі брижових вен внаслідок тромбозу ворітної або селезінкової вен тромбування йде в низхідному напрямку (спадний, або вторинний, тромбоз). Вторинний тромбоз, пов`язаний із захворюваннями печінки і селезінки, спостерігається частіше, ніж первинний. Причину тромбозу вен іноді встановити не вдається. У таких випадках його описують як спонтанний, або ідіопатичний. Тромбоз мезентеріальних вен нерідко поєднується з тромбозами вен іншої локалізації або розвивається на тлі злоякісних новоутворень черевної порожнини, при цирозах печінки, спленомегалії, після хірургічних втручань.

Оклюзія ворітної вени зазвичай не призводить до порушень життєздатності кишечника, так як компенсація відбувається через портокавальние анастомози. Умови відтоку значно погіршуються, якщо блокуються шляху в верхню порожнисту вену. Кров з кишечника при цих умовах може оттекать тільки через портокавальние анастомози з нижньої порожнистої веною. У гірших умовах виявляється тонка кишка, так як вона не має колатералей з іншими венозними системами, пов`язаними з нижньої порожнистої веною. Товста кишка такі зв`язки має. Відтік венозної крові з тонкої кишки в умовах блокади ворітної і верхньої брижової вен може здійснюватися тільки через вени товстої кишки або в меншій мірі через вени дванадцятипалої кишки. Тому при тромбозі ворітної системи розвиваються переважно інфаркти однієї тонкої кишки. В цілому слід зазначити, що при венозній тромбозі частіше спостерігаються високі оклюзії з тромбірованіем всієї портальної системи і некрозом всієї тонкої кишки.

Змішаний вид оклюзії при одночасній закупорці артерій і вен відзначається ще рідше (3,7-4%, за даними А.Є. Норенберг-Чарквиани, 1967 року і П. Лепедата, 1975 г.). Мабуть, спочатку відбувається закупорка однієї судини - артерії або вени - і тільки в подальшому приєднується закупорка іншої посудини, тобто розвивається вторинний тромбоз. Вторинне тромбування вен і артерій - цілком закономірне явище, особливо при великих термінах захворювання. Одночасне припинення кровотоку по артеріях і венах брижі в клінічній практиці спостерігається лише при травмі з відривом обох судин або при випадковій їх перев`язці під час операції.

клініка

Гострі порушення мезентериального кровообігу зустрічаються в будь-якому віці, але частіше у літніх людей. Початок може бути гострим, поступовим, в два етапи, з продромальний період. З`являється раптовий сильний біль у животі, блювота, тенезми, рідкий стілець, холодний піт. Поведінка хворого стає вкрай неспокійним, на обличчі гримаса жаху. Біль в животі - основний і найбільш яскравий симптом хвороби. На ранніх стадіях захворювання больовий синдром не відповідає об`єктивній симптоматиці, що є важливою діагностичною ознакою ішемії. Підвищується артеріальний тиск (симптом Блінова). При обмежених ураженнях кишечника гострота больового нападу може бути виражена в меншій мірі. Турбує дискомфорт в животі, блювота, нестійкий стілець. Болі з`являються після прийому їжі і без видимої причини. Особливо повільно розвивається клініка венозного тромбозу, симптоми якого наростають від декількох годин до тижня і більше. Початок захворювання в два етапи, описане вперше Г. Мондора (1937), зустрічається рідко і тільки при емболії. Після гострого початку при гострій емболії настає пауза, всі симптоми захворювання зникають. Через кілька днів виникає повторний напад, який закінчується некрозом кишки. Початок захворювання в два етапи пояснюється компенсацією кровотоку незабаром після емболії і подальшим його порушенням внаслідок продовженого тромбозу.

Тривалість і зміна стадій у більшості хворих спостерігається в перші 5-6 діб. Стадія ішемії починається відразу після порушення мезентериального кровообігу і триває у 2/3 хворих протягом перших 6 год, іноді триває 3-4 діб. Стадія інфаркту настає у 2/3 хворих через 12-14 год, іноді через 48 годин. Стадія перитоніту в ряді випадків починається в перші 12 год з моменту захворювання. Клінічна картина найбільш виражена на 2-4-е добу. Шкіра хворого стає блідою або землисто-сірого кольору. Температура нормальна або субфебрильна. Турбують сильні постійні болі в животі, іноді болі носять переймоподібний характер. Локалізація болів непостійна. Вони можуть починатися в епігастральній ділянці, в лівому підребер`ї, в правої клубової області, внизу живота. Іррадіація болів не характерна. Характерні ознаки хвороби: нудота і блювота, які спостерігаються в 80-93,1% випадків (B.C. Савельєв, І.В. Спиридонов, 1979 р.- Pierce, 1970 г.). Домішки крові до блювотних мас відзначається майже у 38%, пронос з домішкою крові - у 60% хворих. Цей симптом можна назвати «ішемічним випорожненням кишечника». Кров в калових масах з`являється в стадії інфаркту в 54% випадків. Мова у 2/3 хворих залишається вологим і тільки в стадії інфаркту та перитоніту - сухим з брудно-сірим нальотом. У стадії ішемії живіт не збільшено, в стадії перитоніту - роздутий. Хворобливість при пальпації живота з`являється до розвитку запальних явищ і обумовлена ішемією або інфарктом кишки. Симптом Мондора полягає в тому, що при пальпації живота визначається помірно хворобливе пухлиноподібне утворення тестоватойконсистенції, без чітких меж, нерухоме або злегка рухливе. Симптом обумовлений різким набряком ураженої інфарктом кишки і брижі. Важливим діагностичним тестом є тахікардія. Частота пульсу в стадії інфаркту та перитоніту досягає 120-140 в хв. Визначення меж печінки і селезінки має діагностичне значення, так як при захворюваннях печінки (цироз) і селезінки (спленомегалія) можуть розвиватися тромбози системи ворітної вени. При гострих порушеннях мезентериального кровообігу нерідко виникають інфаркти цих органів. Нижче наводиться схема перебігу гострих порушень мезентериального кровообігу.

діагностика

Діагностика грунтується в першу чергу на клінічній картині і правильній оцінці анамнезу. На догоспітальному періоді діагностика важка. Тільки 15,3% хворих надходять в стаціонар в перші 6 год, менше половини госпіталізуються в першу добу, решта - на 2-4-у добу і пізніше. Лікарі швидкої і невідкладної допомоги недостатньо обізнані про початкових симптомах захворювання. У стаціонарі Інституту ім. Н.В. Скліфосовського правильний діагноз був поставлений в 63,3% випадків, в 13% - правильний діагноз не був встановлений навіть під час операції.

Активний метод постановки діагнозу включає два правила:

1. При підозрі на виникнення гострого порушення мезентериального кровообігу хворий підлягає терміновій госпіталізації.

2. У максимально короткі терміни необхідно діагноз підтвердити або його відкинути.

У приймальному покої слід зробити аналізи крові, сечі, визначити діастазу сечі, зробити рентгенографію органів черевної порожнини, провести огляд терапевтом і при необхідності іншими фахівцями. Вводяться спазмолитические і знеболюючі засоби. При відсутності протипоказань призначаються прямі антикоагулянти. Спеціальні методи діагностики повинні займати не більше 1-1,5 ч. До них відносяться: рентгенографія органів черевної порожнини, лапароскопія, ангіографія, можлива діагностична лапаротомія. Рентгенологічні ознаки засновані на тому, що при інфаркті кишкової стінки відбувається її потовщення, особливо з боку слизової, а потім розпад тканин з утворенням виразкової поверхні і руйнуванням слизової оболонки, появою газу в кишкової стінки, який може потрапляти в вени портальної системи. Можуть мати місце такі рентгенологічні ознаки:

1. Симптом потовщення кишкової стінки.

2. Симптом набряку і деструкції слизової оболонки кишки.

3. Симптом интрамурального газу.

4. Симптом гомогенного затемнення черевної порожнини (В.І. Колерова, 1962 г.). На знімках відповідно кишечнику з`являється зона затемнення, так що стає невиразним край m. ileopsoas. Цей симптом пояснюється появою рідини в кишечнику.

В аналізі крові відзначається надзвичайно високий лейкоцитоз, що не зустрічається ні при жодному іншому гострому захворюванні органів черевної порожнини, зсув лейкоцитарної формули вліво до палички-ядерних і юних нейтрофілів. Виражена гипопротеинемия при інфаркті кишечника і перитоніті на тлі зменшеного об`єму циркулюючої крові свідчить про величезні абсолютних білкових втрати. Гострі порушення мезентериального кровообігу супроводжуються прогресуючим зниженням сечовиділення аж до розвитку анурії. З`являється протеїнурія, підвищується діастаза сечі.

Диференціальна діагностика проводиться з наступними захворюваннями: гострий апендицит, гострий холецистит, проривна виразка шлунка або дванадцятипалої кишки, гострий панкреатит, кишкова непрохідність, інфаркт міокарда, інфаркт нирки і селезінки.

ангіографічне дослідження вважається основним з спеціальних методів діагностики гострих порушень мезентериального кровообігу. За допомогою ангіографії встановлюють вид порушення кровотоку, локалізацію оклюзії, протяжність поразки, шляхи колатеральною компенсації кровотоку, що в значній мірі визначає тактику при оперативному втручанні. Ангіографічне дослідження в першу чергу показано в діагностично неясних випадках. У діагностично ясних випадках ангіографія показана при невеликих термінах, що пройшли з моменту захворювання, і тільки тоді, коли лікар переконаний, що затримка операції в зв`язку з ангіографією не призведе до некрозу кишечника. При значних термінах, що пройшли з моменту початку захворювання, доцільно відразу починати операцію. Ангіографічне дослідження при необхідності може бути проведено під час операції. В післяопераційному періоді дослідження показано для вирішення двох завдань: 1) виключення ретромбоза артерії після судинних вмешательств- 2) діагностика або виключення триваючої гангрени кишечника. У віддалені після операції терміни ангіографія проводиться для контролю прохідності судинного русла.

Лапароскопічекій метод діагностики цього захворювання на сучасному етапі розвитку медицини можливий в більшості хірургічних відділень. Лапароскопію можна вважати методом ранньої діагностики порушень мезентериального кровообігу. На підставі лапароскопічних даних можна судити про стадію захворювання, протяжності ураження, ступеня деструктивних змін в кишечнику. У стадіях інфаркту та перитоніту правильний діагноз ставиться в 100% випадків, в стадії ішемії діагноз більш утруднений. Найбільш повні відомості можна отримати при комбінуванні ангіографії з лапароскопией. Логічно припустити можливість застосування лапароскопії в післяопераційному періоді для контролю за життєздатністю залишилися після операції кишкових петель.

лікування

Максимальні зусилля повинні бути спрямовані на:

Оперативне втручання переслідує такі цілі:

1. Корекцію мезентериального кровотоку.

2. Видалення зазнали деструкції ділянок кишечника.

3. Боротьбу з перитонітом.

Всі види хірургічних втручань можна розділити на: а) судинні операції-б) резекцію кишечника-в) комбіновані операції. Обсяг операції залежить від багатьох факторів. Операція повинна носити хірургічну і фізіологічну радикальність. Хірургічна радикальність спрямована на порятунок життя хворого. Фізіологічна радикальність полягає в тому, що залишається весь кишечник або частина його, достатня для здійснення функції травлення.

емболектомія з верхньої брижової артерії з несприятливим результатом вперше справив Я.Б. Ривлін (1940 г.), потім Н.І. Блінов (1950 г.) і Клас (Klass, 1951 рік). Емболектомія з одужанням хворого виконав Стевард (Steward) в 1951 р У нашій країні успішні операції вперше були здійснені А.С. Любская (1962 р) і Б.Д. Комаровим (1966 г.).

Протягом I сегмента верхньої брижової артерії можлива як пряма, так і непряма емболектомія, протягом II і III сегментів переважніше пряма емболектомія. При будь-якої локалізації емболії показаний передній доступ до артерії. При виконанні непрямий емболектоміі використовуються зонди Фогарти. Пряма емболектомія здійснюється судинними щипцями або шляхом видавлювання емболу. Якщо емболектомія з верхньої брижової артерії проводиться після резекції кишечника, то в якості артеріотоміческого отвори використовується отвір кукси судини. Емболектомія з кукси верхньої брижової артерії показана при великій гангрени кишечника і важкому стані хворого. Для запобігання артеріоспазма робиться періартеріальная симпатектомія.

Операції при артеріальному тромбозі. Судинні операції при артеріальному тромбозі в технічному плані складніше і менш успішні. Тромбінтімектоміі застосовується в основному при хронічних оклюзія вісцеральних гілок. Закінчується операція накладенням латки за методом Едвардса (Edwards), який запропонував він в 1960 р При хронічної абдомінальної ішемії ( «черевна жаба») рекомендовано велика кількість судинних втручань: шунтування, протезування, перемикання артерій, трансплантація артерій в аорту. Ці втручання, більш складні, ніж тромбінтімектоміі, при гострих порушеннях мезентериального кровообігу застосовуються досить рідко (А.В. Покровський, 1970 г.). Найбільш безпечними з точки зору хірургічного ризику є операції шунтування і перемикання артерій. Тромбоз верхньої брижової артерії після цих втручань настає рідше, тому Роб (Rob, 1967 г.) вважав, що краще робити обхідний анастомоз, ніж тромбінтімектоміі. Якщо оклюзія локалізується близько до гирла верхньої брижової артерії, то показаний шунт між аортою і стовбуром артерії нижче перешкоди. Шунт в аорту вшивається методом «кінець в бік» нижче відходження ниркових артерій. При більш протяженном тромбозі стовбура артерії можна накласти шунт між правою загальної клубової артерією і стволом верхньої брижової артерії або застосувати судинний анастомоз: між клубово-ободової артерією і аортою або правої клубової артерією. Перспективною можна вважати операцію перемикання на верхню брижових артерію селезінкової артерії. Протезування верхньої брижової артерії показано при тромбозі артерії на значному протязі. Протез можна вшити між кінцями артерії після резекції ділянки в I сегменті або між аортою і дистальним кінцем артерії.

Тромбектомія з ворітної і верхньої брижової вен показана при тромбозі ворітної вени з переходом на стовбур верхньої брижової (спадний шлях тромбування) або при оклюзії стовбура верхньої брижової вени при висхідному тромбозі. При оклюзії венозний русло тромбируются на значному протязі, і операція спрямована головним чином на запобігання тромбозу ворітної вени.

Резекція кишечника. В якості самостійної операції резекція кишечника показана при наступних ситуаціях: 1) тромбоз і емболія гілок верхньої і нижньої брижових артерій- 2) пристінковий венозний тромбоз- 3) неокклюзіонное порушення кровотоку. Резекція без судинного втручання при емболії або тромбозу в II і III сегментах стовбура і тромбозі гілок і стовбура верхньої брижової артерії повинна бути більш широкою. При оклюзії I сегмента стовбура артерії резекція кишечника комбінується із судинною операцією. Судинні операції, що виконуються разом з резекцією кишечника, мають на меті зменшити обсяг резекції, головним чином при оклюзія II і III сегментів стовбура артерії, і запобігти гангрену залишилася його частини, переважно при оклюзія I сегмента стовбура артерії.

Рання цілеспрямована релапаротомія, запропонована в 1957 р (Shaw), проводиться для контролю за станом черевної порожнини і головним чином в тих випадках, коли після судинної операції доводиться залишати ділянки кишечника сумнівною життєздатності. Подібна ситуація виникає тоді, коли після реваскуляризації ознаки сумнівної життєздатності з`являються протягом усього кишечника або на що залишається невеликою його частини після обширних резекцій. Терміни її проведення, за даними літератури різні, проте більшість авторів вважає, що проводити її слід не раніше, ніж через 8-10 год.

Інтенсивна терапія при гострому порушенні мезентериального кровообігу направлена на:

Радикальність оперативного втручання в світлі безпосередніх результатів оцінюється по відсутності триваючої гангрени кишечника і перитоніту в післяопераційному періоді. Післяопераційна гангрена кишечника є результатом помилок, допущених під час операції (неправильний вибір оперативного втручання, недостатній обсяг резекції, недосконала хірургічна техніка), або наслідком занедбаності процесу і пов`язаних з ним ускладнень (незворотні зміни в останніх ділянках кишечника, ретромбоз судин після реваскуляризації і т. д.). Летальність в післяопераційному періоді, поряд з триваючою гангреною кишечника і перитонітом, у значної частини хворих обумовлена гострою серцево-судинною недостатністю внаслідок інтоксикації, операційної травми, інфаркту міокарда, емболією легеневої артерії, печінково-нирковою недостатністю, висхідним тромбозом аорти і т.д. Ці дані зобов`язують намітити шляхи подальшого поліпшення результатів оперативного лікування.

Вибрані лекції з ангіології. Є.П. Кохан, І.К. Заваріна