Стадія регенерації і репарації

Відео: (Extremely Powerful) DNA Regeneration - Repair DNA, RNA, Cellular Structure - Binaural Beats

під регенерацією мають на увазі відновлення тканиною, органом втраченої або пошкодженої спеціалізованої структури.

Фізіологічна регенерація полягає в оновленні морфофункціональних властивостей тканини або органу за допомогою природних механізмів, наприклад, утворення нових та розробці старих, зношених остеонов в кістки.

при репаративної регенерації відбувається процес формування нових структур на місці пошкодження або травми. В якості ілюстрації можна навести процес перелому довгих трубчастих кісток. Процеси репаративної регенерації клітин, які полягають в утворенні тканин на місці загибелі пошкоджених елементів багато в чому регулюються механічними умовами. Зокрема, деформація регенерату, наприклад розтягнення, через нестабільність може стимулювати як утворення кісткової мозолі, так і розсмоктування кістки в зоні контактуючих поверхонь. Якщо відбувається розсмоктування, то зростає нестабільність в зоні перелому. Подальше збільшення деформація регенерату, наприклад з використанням компресійно-дистракційного апаратів для остеосинтезу, може привести до поступової диференціювання клітин строми в сторону підвищення їх міцності і жорсткості. Так, м`яка грануляційна тканина, здатна витримати істотну деформацію, заміщається сполучною тканиною, яка має більшу твердість, але меншою міцністю до деформації. Цей процес часто називають «непрямим» загоєнням. Якщо щілина перелому невелика і кісткові уламки добре стабілізовані межфрагментарной компресією, то деформація виявляється мінімально. При цьому часто виникає пряме утворення кісткової тканини, а розсмоктування кістки і освіту периостальною мозолі не завжди обов`язково. Такий тип загоєння переломів називають «прямим» (контактним).

Після санації вогнища запалення від мікробних і чужорідних тіл включаються механізми, що протікають за участю лімфоцитів і макрофагів. Лімфоцити секретують ІЛ-2 та ФНП, які активують моноцити крові, які в тканинах проходять через стадію прімірованія і трансформуються в активовані макрофаги. Ці клітини, в свою чергу, секретують в навколишню тканину ростові фактори типу ФРФ, тромбоцитарний фактор росту, ІЛ-6, які впливають на остеобласти, фібробласти і ендотеліальні клітини. Фібробласти діляться і в міру дозрівання починають секретувати компоненти екстрацелюлярного матриксу (протеоглікани, глікозаміноглікани, фибронектин, адгезини і т.п.), включаючи колаген. Макрофаги контролюють фібріллогенезу шляхом продукції при необхідності ферментів - колагенази і еластази. Слід зазначити, що оптимум роботи більшості з-форм цих ферментів лежить в нейтральному середовищі, тобто тоді, коли всі кислі продукти у вогнищі запалення вже вилучені або нейтралізовані. Крім того, макрофаги через секрецію простагландинів і ФРФ, ФРТ і інших чинників можуть стимулювати або супрессіровать функцію фібробластів, надаючи тим самим вплив на обсяг нової тканини (Кетліцкій, 1995- Сєров та ін., 1995).

Паралельно активуються процеси ангіогенезу. При цьому макрофаги як би пробивають тунелі в екстрацелюлярний матриксі, в які мігрують клітини ендотелію. При цьому виникають нові капіляри, які ростуть, перетворюються в більш великі судини, розгалужуються і пронизують нову тканину (Маянский, Урсова, 1997). Цей процес в якійсь мірі нагадує механізм аппозиційного зростання кісткової тканини або утворення кісткової мозолі при переломах, в якому простежується та сама, мабуть, общебиологическая послідовність подій.

В результаті загоєння рани утворюється нова тканина, яка в тій чи іншій мірі заміщає функцію пошкоджених структур. На жаль, не всяке запалення закінчується таким результатом. У ряді випадків воно відбувається з утворенням різноманітних дефектів, грубої рубцевої тканиною, переходить в хронічну стадію, включає аутоімунні механізми і склерозування (кальцифікації) тканин.


А.В. Карпов, В.П. Шахов
Системи зовнішньої фіксації і регуляторні механізми оптимальної біомеханіки