загоєння переломів

Відео: Загоєння перелому кісток у карликового пінчера

В результаті механічної перевантаження кістки, тобто переважання деформуючий сили над можливістю опору, що призводить до втрати цілісності, виникають переломи. Було проведено детальний аналіз видів переломів в залежності від впливу прикладання сили, її розподілу та властивостей кісткової тканини. Момент, що обертає, розрив, вигин і стиск приводять до характерних пошкоджень кістки, таким як поперечні, косе, вбитому або мелкооскольчатие переломи.

Структурне руйнування супроводжується порушенням кровопостачання кістки і визначає ступінь пошкодження м`яких тканин і нервово-судинних порушень. Гарне кровопостачання нижньої щелепи зумовлено відносно великою товщиною компактного шару цієї кістки, який постачається кров`ю з підлягає шару. У всякому разі повноцінне рясне кровопостачання сприяє загоєнню і несприйнятливості до інфекції.

Відновлення функції і початкової структури розглядається як на біологічному, так і на механічному рівні. Більшість переломів заживає мимовільно аж до гістологічного або біологічного відновлення початкового будови. Основою загоєння рани кістки служить нормальне функціонування клітин, правильне харчування (тобто кровопостачання) і наявність механічно захищає довкілля для фіксації країв. Спочатку відбувається внутрішня і поверхнева перестройка- потім відразу ж спостерігається збільшення синтезу ДНК і інтенсивне розмноження клітин в підокісній області.

Незріла кісткова тканина заміщується на зрілу, руйнуються клітини виділяють остеоід (позаклітинний матрикс), який минерализуется з утворенням кісткових трабекул. Ті трабекули, які досягли значних розмірів, мають кровоносними капілярами і недиференційованими клітинами. При формуванні нової кісткової тканини в області кісткової мозолі знаходяться остекласти. Під час загоєння і диференціювання остеокластів осколки кістки заміщуються зрілої пластинчастої кісткою, а трабекули мозкової речовини розширюються.

Відомі два типи загоєння перелому в залежності від ступеня фіксації кістки. Насправді їх значно більше, але в клінічній практиці прийнято розглядати два класичні варіанти загоєння. Якщо фіксація кісткових уламків забезпечена добре, остеогенез проходить так, як це було описано вище-краю уламків не зміщувати відносно один одного, що дозволяє остеокластів перетинати і «зшивати» просвіт тріщини, пов`язуючи уламки. Це називається первинним загоєнням або зрощенням кістки. Якщо забезпечена фіксація перелому, ділянку перелому зростається первинним зажівленіем- при великому просвіті між уламками спочатку утворюється грубоволокниста кісткова тканина, яка потім вдруге перебудовується в пластинчасту кістку. Однак навіть при наявності гарної фіксації при занадто великому просвіті між кістковими уламками такий спосіб остеогенеза неможливий, і просвіт перелому заповнюється волокнистої тканиною, насиченою судинами.

Якщо ж фіксація не забезпечена і відбувається постійний рух уламків кістки відносно один одного, загоєння поперек тріщини стає неможливим. Процес або «каскад» диференціювання тканини відбувається починаючи з освіти грануляцій з сполучної тканини, потім йде освіту волокнистого хряща, його мінералізація, утворюється грубоволокниста кістка, яка згодом ущільнюється в компактне речовина.

Такий процес загоєння через освіту хрящової мозолі називається вторинним загоєнням кістки або внекостного реакцією з наступним розвитком волокнистого хряща і можливістю ендохондріального окостеніння (рис. 1). Клітинні взаємодії при цих процесах вивчені добре. Наявність м`язів та інших м`яких тканин безпосередньо біля окістя стимулює активність цих процесів. Між волокнами м`язів і окістя завжди знаходиться виступила з судин кров (або гематома). А оскільки в гематоме є клітини запалення (поліморфні, а потім і макрофаги) в прилеглій м`язі відбувається проліферація фібробластів та інших клітин з заміщенням дегенерують м`язових волокон.

Базофільна мембрана м`язових волокон втрачає свою герметичність, дозволяючи фібробластам змішуватися з клітинами гематоми і клітинами периоста, формуючи основну масу мозолі. Потім мозоль швидко проростає невеликими артеріолами і венулами.

Мал. 1. Види загоєння переломів. Зовнішній вигляд загоюються перелому залежить від його геометричного виду, ступеня рухливості, місця перелому і змін під час його зрощення.

Цілковите зникнення слідів перелому неможливо-краю уламків кістки безпосередньо контактують між собою тільки на непротяжних ділянках. Слід на місці перелому вдає із себе смугу різної ширини. Цілковита відсутність руху між фрагментами можливо тільки в місцях зіткнення кісткових фрагментів, а також в місцях з найбільшою близькістю між кістковими уламками. Якщо область перелому повністю иммобилизована або з самого початку, або в міру зрощення кісткових уламків, пряме інтеркортікальное зрощення поперек площині перелому відбувається в зонах найбільшого контакту фрагментів

(А). На першому етапі зрощення іммобілізовані фрагменти заповнюються тканиною, характерною для пластинчастої кістки (Б).

Подальша розбудова з енхондріальним зрощенням (В) призводить до поступового повернення первісної цілісності кістки. Цей феномен загоєння перелому без проміжних етапів тканинної диференціації називається прямим, або первинним, зрощенням кістки. Безпосередньо пряме зрощення країв перелому зустрічається рідко.

Чим далі від точки дотику фрагментів, тим більша ймовірність руху між фрагментами, тому ширина лінії перелому збільшується. Загоєння перелому в даному випадку відбувається з резорбцією країв уламків, формуванням кісткової мозолі, межфрагментарного окостеніння, що відбувається шляхом каскадної диференціації кісткової тканини. Це призводить до поступової іммобілізації в процесі зрощення. Цей вид загоєння так само рідкісний, як і пряме загоєння. Між перерахованими вище крайніми випадками загоєння переломів існує найбільш поширений вид загоєння, який полягає в утворенні кісткової тканини з роздроблених фрагментів, яка заповнює область перелому (Г).

Під час однієї з фаз загоєння перелому рухливість одних кісткових фрагментів може збільшитися, а інших припинятися. Так при неускладнених переломах можна спостерігати широке розмаїття видів загоєння. Однак, як показує практика, в кожному конкретному випадку, з безлічі варіантів загоєння, спосіб зрощення перелому можна визначити досить рідко.

Наступна стадія зміни тканини - це формування хряща в області самої мозолі, а також в безпосередній близькості до області мембранного остегенеза на кордоні корковою і підокісній зон. Швидкість проліферації клітин і секреція базофільною матриксу перевищують швидкість росту кровоносних судин. В результаті цього область стає все більш безсудинних, і навколо клітин з гіпертрофованими ядрами хондрацітов, формуються лакуни.

Освіта хряща триває по тій же схемі, що і окостеніння при остеогенезі або дозріванні. Зрілі гіпертрофовані клітини, які супроводжують кровоносні судини, прикріплюються до кісткового фрагменту в міру його обизвествленія- вони перебудовують хрящ спочатку до грубоволокнистой кісткової тканини, а потім, в результаті мембранної оссификации, і до компактного речовини.

Механізм загоєння кістки через формування хряща найбільш часто зустрічається в трубчастих кістках, в мозковому і особовому відділах черепа. Цей вид загоєння звичайний для нижньої щелепи, хоча цей механізм спостерігається і в інших областях, де немає умов для первинного загоєння. Клінічні умови, включаючи межфрагментарние зміщення, можуть впливати на процес загоєння. Діабет або несприятливий вплив метаболітів (при хіміотерапії), які пригнічують формування хряща, також можуть надавати великий вплив. Відомо, що загоєння переломів може відбуватися як первинним, так і вторинним шляхом одночасно.

Чимале значення має і місцева регуляція. Фактори зростання, які відіграють важливу роль в місцевій регуляції, можуть вироблятися клітинами запалення і знаходяться безпосередньо в кістковому матриксі. В області мозолі остеобласти, макрофаги або хондроцити також синтезують фактори росту. Основні чинники зростання, що виділяються в області перелому, представлені на рис. 2. Спочатку різними дослідниками був описаний TGF-P, що виділяється тромбоцитами на початку освіти мозолі. Можливо, кислотний фактор росту фібробластів впливає на проліферацію хондрацітов, в той же час в сформованої мозолі синтез TGF-P в матриксі наростає, що, поряд з іншими факторами, стимулює формує освіту хондрацітов, ініціюючи тим самим окостеніння через освіту хряща.

Мал. 2. Фактори зростання, виявлені в кісткової мозолі

¹-TGF-p = трансформуючий фактор росту р (TGF-p) - BMP = формотворчих білки кістки- aFGF = кислотний фактор росту фібробластов- bFGF = лужної фактор росту фібробластов- 2 HSPG = гепарансульфатсодержащій протеогликан (по Bolander, ME. Regulator of fracture repair and synthesis of matrix macromolecules. В кн .: Brighton CT, Friedlander G, Lane JM (eds). Bone formation and repair. Rosemont, IL: American Academy of Orthopedic Surgeons, 1994. З дозволу).

Ці, найбільш важливі місцеві регулятори загоєння кістки, включаючи формотворчих білки, синтезуються остеобластами. Подальше вивчення механізмів загоєння кістки, безсумнівно, надасть значну допомогу в розробці нових підходів до лікування переломів.

Craig D. Friedman

Остеосинтез і остеогенез мозкового і лицевого черепа

Поділитися в соц мережах: