Порівняльний аналіз методів стимуляції репаративного остеогенезу

Відео: Фільм проф Г Б плісе Спостереження за репаративної регенерацією 1959 р скор версія

Репаративна регенерація кісткової тканини характеризується багатоетапністю течії. При цьому чітко простежуються загальні закономірності розвитку репаративного процесу, а специфічні особливості визначені умовами його перебігу і потенціями остеогенних клітин.

Основним механізмом репаративної кісткової регенерації є проліферація і диференціювання попередників остеогенних клітин, що знаходяться в періості і ендості поблизу зони кісткового ушкодження. Визначено два шляхи активації репаративного остеогенезу: Пролонгована стимуляція "місцевих" остеогенних клітин-попередників в зоні кісткового ушкодження і (або) імплантація в цю зону аутологічних остеогенних клітин-попередників, виділених з кісткового мозку і розмножених в культурі.

Мета дослідження - порівняння в експерименті репаративного остеогенезу після різних варіантів його активування. В експерименті були використані 5 груп кроликів, по 8 тварин у кожній групі. У всіх кроликів була проведена резекція довжиною 1 см центральній частині діафіза променевої кістки. У контрольній групі дефект не заполнялся- у 2-й групі в дефект завадили трубчастий перфорований імплантат з деминерализованного кісткового матрікса- в 3-й групі в дефект поміщали фрагментований "незрілий" кістковий матрікс- в 4-й групі під час операції в дефект імплантували аутологічні остеогенні клітини-попередники, виділені з кісткового мозку і розмноження в культуре- 5-й групі дослідних тварин аналогічні клітини імплантували ін`єкційним способом в кістковий дефект через 7, 10, 13 днів після проведеної операції. Кролики виводилися з експерименту через 4 місяці. Об`єктом дослідження служили оперовані передпліччя тварин.

В результаті виконаного морфологічного дослідження показано, що у кроликів контрольної групи пошкоджена променева кістка не відновлювалася. Кістковий дефект заповнювався волокнистої сполучної тканиною і лише частково кістковими регенератами, що утворилися у кісткових уламків. Імплантація в кістковий дефект аутологічних остеогенних клітин-попередників під час операції також не призводила до відновлення пошкодженої кістки. Очевидно, що імплантовані клітини гинули протягом запальної реакції в зоні кісткового ушкодження. У 2-й, 3-й і 5-й групах кроликів відбувалося повне структурне відновлення пошкодженої кістки. Кістковий дефект спочатку заповнювався ретикулофіброзної кістковою тканиною, яка в подальшому ремоделіровалась в органоспецифичность пластинчатую кісткову тканину. При цьому новостворений регенерат набував форму трубчастої кістки. Ймовірно, пролонгований остеогенез у 2-й і 3-й групах відбувався за рахунок стимуляції проліферації "місцевих" коммітірованних остеогенних клітин-попередників в періості і ендості поблизу зони кісткового ушкодження продуктами поступового розпаду, імплантованого під час операції кісткового матриксу (демініралізованного або незрілого).

Формування органоспецифичность кісткового регенерату і повноцінне відновлення пошкодженої кістки при відстроченої імплантації аутологічних кістково-мозкових клітин-попередників в кістковий дефект можна пояснити безпосередньою участю останніх у побудові кісткового регенерату.

Досягнення позитивного результату при критичному розмірі кісткового дефекту підтверджує правильність припущення про можливі діючих факторах і часу їх застосування. Залежно від конкретного патологічного стану слід вибирати оптимальний спосіб стимуляції остеогенезу відповідно до закономірностями перебігу репаративного процесу. З урахуванням відмінностей в часі і механізмах стимуляції репаративного остеогенезу дослідженими чинниками слід також вважати перспективним їх комплексне використання.


Омельяненко Н.П., Миронов С.П., Ільїна В.К., Карпов І.М., Троценко В.В., Дорохін А.І.
ФДМ "Центральний НДІ травматології та ортопедії ім. М.М. Приорова", м Москва


Поділитися в соц мережах:

Cхоже