Дефіцит йоду (i)

Відео: Йододефіцит симптоми лікування. Ознаки дефіциту йоду в організмі. профілактика йододефіциту

Функції та механізми дії

Відео: Брак йоду в організмі

Хоча все галогени (17 група) токсичні, невелика кількість йоду необхідно організму для синтезу гормонів щитовидної залози (тироксину Т₄, трийодтиронина Т₃ і кальцитоніну) (Рис. 1).

Мал. 1. Гормони щитовидної залози

Перші два гормону секретуються фолікулярними клітинами, а кальцитонін - С-клітинами залози, які відрізняються від перших по ембріональному походженням. У колоїдних фолікулах щитоподібної залози сконцентрований тиреоглобулін, містить йодовані залишки тирозину.

Кальцитонін є полипептидом, з іншими гормонами залози функціонально не пов`язаний. Йод в ньому, мабуть, знаходиться в вигляді йодтірозінов. Гормон бере участь в підтримці гомеостазу кальція- його секреція порушується рідко. Навпаки, порушення функції щитовидної залози, пов`язані з Т₄ і Т₃, зустрічаються досить часто. Функціонування щитовидної залози пов`язано з двома іншими ендокринними залозами (гіпофізом і гіпоталамусом) за принципом негативного зворотного зв`язку. Синтез і секреція тироксину і тіронінов регулюється в організмі гормоном гіпофіза - тиреотропним гормоном (ТТГ, «тиреотропин»). Коли їх концентрація в крові знижується, під впливом гормону гіпоталамуса тіреотропінрілізінг-гормону (ТРГ) зростає секреція ТТГ, і навпаки - при збільшенні концентрації тироксину в крові вироблення ТТГ пригнічується.

Таким чином, гіпофіз визначає гормональний статус щитовидної залози, підтримуючи гомеостаз тироксину. Ключову роль в цьому процесі відіграє Se-що містить фермент йодіназа, здійснює дейодирование молекул тироксину в клітинах периферичних тканин, зокрема, печінки і нирок, а також трийодтиронина в клітинах передньої долі гіпофіза. Звільнений йод надходить назад в щитовидну залозу. При нестачі цього ферменту йодтірозінов в печінці перетворюються в глюкуроніди (через фенольну гідроксильну групу) і виділяються з організму разом з йодом, викликаючи недолік Т₄. Отже, дефіцит йоду в чималому ступені залежить від функціонування селенопротеїни.

При розробці заходів захисту населення від дефіциту йоду вплив Se-cодержащий ферментів на гормональну активність щитовидної залози зазвичай не враховують. До того ж, за Ф.Б. Штраубен (1963), тироксин Т₄ зовсім не ідентичний чинному гормону щитовидної залози. Він стає ефективним головним чином після ряду відбуваються в тканинах реакцій розщеплення, зокрема, після дейодування через трийодтиронін Т₃. Що виходять похідні, наприклад 3I-тіроуксусная кислота і, після її декарбоксилювання - 3I-тіроамін, виявляють окремі гормональні властивості, регульовані щитовидною залозою, значно інтенсивніше, ніж Т₃. У дослідах на жабах було показано, що дія 3I-пропіонової кислоти на метаморфоз пуголовків було на 3 порядки сильніше, ніж тироксину.

Тироїдні гормони необхідні для нормального росту і розвитку організму і багатогранно впливають на процеси метаболізму. Зв`язуючись з відповідними рецепторами в ядрі, вони стимулюють синтез певних мРНК, і з допомогою трансльованих цими мРНК поліпептидних ферментів і гормонів підвищують основний обмін. Можливо, що гормони щитовидної залози впливають також на процеси окисного фосфорилювання (ОФ) в мітохондріях, регулюючи освіту АТФ. Відзначимо, що відбуваються з різних причин порушення ОФ в цілому або його окремих ланок залежать перш за все від іонів Fe³⁺ і Сі²⁺, розташованих в ферментах-пере- носчіков електронів в дихальної ланцюга.

прояви дефіциту

Дефіцит йоду може викликати ряд захворювань: мертвонародження і аборти, вроджені аномалії розвитку, підвищену перинатальну смертність, ендемічний неврологічний кретинізм (розумову відсталість, глухонімота, косоокість), зоб, порушення розумового і фізичного розвитку. Найчастіше зустрічається ендемічний зоб, що виявляється збільшенням розмірів щитовидної залози. Крім йодної недостатності, в розвитку ендемічного зобу грає роль і зниження вмісту З, Сі, Zn. З іншого боку, при передозуванні I-утримуючих препаратів може виникнути індукований йодом тиреотоксикоз.

Відео: Нестача йоду (Пізнавальний ТВ, Іван Неумивакин)

За даними ВООЗ, в світі розумовою відсталістю, викликаної дефіцитом йоду (особливо при нестачі цього елемента у внутрішньоутробному періоді), страждають близько 20 млн. Чоловік. У Росії зобом страждає майже кожна десята людина, переважно жінки. Крім того, у дітей і дорослих при дефіциті йоду може збільшуватися щитовидна залоза, підвищується ризик появи в ній вузлів і розвитку онкологічних захворювань. Порушення функції цієї залози може сприяти розвитку анемії, артеріальних гіпертонії і гіпотонії, алергічних захворювань, аритмій серця (головним чином, тахікардії), імунних нарушеній- ризик розвитку будь-якого хронічного захворювання при цьому збільшується на чверть.

Діагноз гіпотиреозу підтверджують лабораторними дослідженнями рівня гормонів щитовидної залози і ТТГ в крові. Зазвичай визначають рівень Т₄ і ТТГ. Якщо рівень гормонів щитовидної залози знижений, а ТТГ - підвищений, необхідно виключати гіпотиреоз. У нормі медіана екскреції йоду з сечею становить близько 100 мкг / л.

Добова потреба і способи корекції дефіциту

Добова потреба людини в йоді становить від 50 мкг у дітей віком до 1 року до 200 мкг у жінок в період вагітності і грудного вигодовування. Дорослі люди повинні щодня одержувати 150 мкг йоду.

В даний час вважається за необхідне використовувати додаткові джерела йоду, що пов`язано з відсутністю в Росії територій з нормальною йодної забезпеченістю. Велика кількість йоду міститься тільки в морепродуктах і продуктах, отриманих в приморських регіонах.

У ряді країн, у тому числі в Росії, для боротьби з дефіцитом йоду використовують йодовану харчову сіль (додають в сіль йодат або йодінат калію, тобто йод в «вільному» вигляді). Концентрацію неорганічного йоду розраховують так, щоб людина отримувала не більше 200 мкг йоду на добу (40 мкг / кг / добу). Оскільки в цьому випадку не виключена передозування, такі добавки можуть сприяти розвитку гіпертиреозу, збільшення частоти розвитку мікрокарцином і аутоімунних порушень.

На практиці йодну недостатність вдалося успішно ліквідувати не в тих країнах, де йодована сіль. У боротьбі з дефіцитом йоду досягли успіху країни, де був використаний метод додавання тваринам кормів, збагачених йодом. Хороші результати отримані також при додаванні в їжу людини багатих йодом рослин. На північному узбережжі Англії, приміром, печуть особливий «морський» хліб з добавкою в борошно водоростей, зокрема, морської капусти (рід бурих водоростей Laminaria).

В Японії йододефіцитних захворювань не виявляється, жителі цієї країни відрізняються високими інтелектом, працездатністю і тривалістю життя. Фахівці вважають, що в першу чергу це обумовлено вживанням в їжу великої кількості риби, морської капусти та інших морепродуктів, завдяки чому японці отримують в 7-10 разів більше йоду в органічній формі, ніж жителі континентальних країн. У складі морської капусти виявлені йодтірозінов і йодтироніни - попередники тиреоїдних гормонів.

В даний час з`явилося досить багато йодовмісних лікарських препаратів і БАД, розроблених на основі не тільки водоростей, а й білкового субстрату з хімічно приєднаним йодом. У Обнинском науковому центрі РАМН синтезовано I-органічна сполука «йод-актив», що представляє собою йодований по тирозину молочний білок казеїн (Йодказеїн). Казеїн - основний білок молока з високим вмістом тирозину, як у тиреоглобуліну. Йодказеїн є порошок жовтуватого кольору, розчинний у воді, масове зміст йоду в ньому становить 7-9%. Йод знаходиться в міцної ковалентного зв`язку з бензольні кільцем тирозину. Необхідний для метаболізму I-тирозин використовується для біосинтезу тироксину в щитовидній залозі, а його надлишок розщеплюється в печінці і виділяється з організму.

Опубліковані результати додавання «йод-активу» в їжу школярів 7 і 10 класів в Ярославській області. При короткостроковому прийомі препарату поширеність захворювань щитовидної залози знизилася в 2 рази, якість уваги підвищилося майже в 2 рази, скоротилося число помилок при відповіді на тести, на третину збільшилася успішність виконання інтелектуальних завдань. Однак при тривалому (півроку) «лікуванні» йододефіциту без постійного контролю розвивався йодіндуцірованного патоморфоз зобной хвороби, тобто мікроелементози.

Відео: Aposiopeza and iodine deficiency

Взаємодія з іншими МЕ

Нормальний обмін йоду залежить від наявності Se-містять білків. При їх дефіциті функціональна активність тиреоїдних гормонів значно знижується. Оскільки гормони щитовидної залози регулюють, зокрема, ланцюг транспорту електронів при окисного фосфорилювання, зміст I в складі гормонів корелює з вмістом Fe і Сu в переносниках електронів в дихальної ланцюга.

Кальцитонин бере участь в підтримці гомеостазу «головного неорганічного месенджера» Са. Можна припускати також взаємодія тиреоїдних гормонів з іонами Mg²⁺, Мn²⁺, з²⁺, які активують ферменти багатьох шляхів обміну речовин.

Медична біонеорганіка. Г.К. баранчиків