Кісткові аномалії

Відео: Пластика нижньої щелепи при лечени аномалії скелетного класу III

Відомі аномалії, по-перше, онтогенетические - це порушення з боку тіл хребців: ущелини, дефекти, клиновидні платі- і брахіспонділія и др з боку дужок: щілини, аномалії розвитку відростків, аплазії, синостоза. Визнають, по-друге, аномалії филогенетические, до яких відносять зубовидний кістка, асиміляцію атланта, сакра- і Люмбалізація, шийні ребра (Дьяченко В.А., 1949). Аномалії попереково-крижового переходу у осіб, які перебувають у родинних стосунках, зустрічаються в 2 рази частіше, ніж у контрольній групі. Намагалися ділити аномалії на варіанти, аномалії і потворності - за ступенем їх практичної значущості, але де вони, межі цих ступенів? Так, невинний нібито варіант Кіммерле в певних умовах виявляється фатальніший інший аномалії або навіть каліцтва.

На думку M.Roth (1985), загальним механізмом кісткових аномалій хребта є невідповідність ембріонального росту нервових елементів (спинного мозку, його корінців) і скелетних хребетних тканин. Згідно з концепцією H.Holtzer (1952), нервова субстанція в ембріональному періоді виділяє захисні метаболіти, на які хондробласти реагують негативно. Це забезпечує захист нервових тканин від оточуючих кісткових структур. Автор в експериментах на ембріонах амфібій і курчат показав, що штучна редукція маси спинного мозку веде до збільшення кількості тих, що оточують хондроцитов - до потовщення дуг хребців. В аналогічних експериментах R.Watterson et al. (1954) показали, що з видаленням спинного мозку на ранніх ембріональних стадіях розвивається повна облітерація хребетного каналу - нейровертебральние дисоціація зростання по M.Roth (1985). Аномалії на шийному та поперековому рівнях виявляють значні відмінності як по частоті поширення, так і по клінічної значущості. 

Незарощення дужок хребців досить часто виявляється на поперековому рівні, тоді як в шийному відділі ця аномалія зустрічається в популяції лише в десятих частках відсотка (Дьяченко В.А., 1949). Найчастіше вона виявляється серед хворих шийним остеохондрозом: за даними нашої клініки - в 2,9% (Шмідт І.Р., Кіпервас І.П., Заславський Е.С., 1968). Така аномалія, як вузький канал, значима для поперекового і шийного відділів хребта. Для попереково-крижового рівня найбільш значущими виявляються перехідні хребці, порушення тропізму, для шийного рівня - шийні ребра і зрощення хребців. Останні на поперековому рівні зустрічаються рідко. Дані І.А.Андрушко (1971) про часті синостоз - у 12 з 89 дітей і підлітків - стосуються переважно наслідків спондилита.

На поперековому рівні аномалії як за поширеністю, так і по клінічної значущості мають відношення перш за все до попереково-крижовому переходу. У зв`язку з цим найбільшої уваги, на нашу думку, заслуговують порушення тропізму (пристосування, орієнтації) симетричних суглобів Lv-S | (Putti V., 1910, 1927). Згідно І.Л.Тагеру і В.Ф.Купріянову (1937), ця аномалія займає перше місце серед вад розвитку. Вона має фізіологічне походження. Якщо поперекові суглобові щілини в основному орієнтовані сагиттально, вони на рівні пресакральном зчленування між суглобовими відростками V поперекового і I крижового хребців розташовані вертикально під деяким кутом, що звужується наперед. Тому згадані щілини на прямій рентгенограмі зазвичай не визначаються, і для їх виявлення потрібні знімки в косих проекціях. Така орієнтація попереково-крижових суглобів сприяє міцності даного такого відповідального рівня: зустрічаючись під прямим кутом, ці суглобові поверхні укріплені як взаємно перпендикулярно розташовані площині двотаврової балки. Це сприяє великій свободі рухів в даному сегменті. Аномальне розташування вказаних суглобових щілин може мати місце і на інших рівнях. 

Найчастіше, з одного боку, не виявляється сагиттальная щілину, тоді як, з іншого боку, вона чітко виступає на рентгенограмі в прямій проекції. Іншими словами, одна щілину розташовується у фронтальній площині, інша - в сагітальній (рис. 2.25). Є і варіації в горизонтальному розташуванні суглобової щілини (Williams I., Iglesis L., 1933). У всіх цих випадках створюються несприятливі умови для руху в суглобі, розвивається артроз, суглоб «розбовтується», капсула його розтягується, легко відбувається зісковзування V поперекового хребця ззаду по відношенню до крижів, іноді зменшується попереково-крижовий кут. Оскільки передні краю суглобових відростків обмежують ззаду міжхребцевий отвір, воно при патології суглоба звужується.

За даними J.Brailsford (1929), серед 3000 рентгенологічно обстежених осіб сочленовой поверхню крижового суглобового відростка була розташована фронтально у 57%, сагиттально - у 12% і асиметрично (одна фронтально, інша сагиттально або одна вертикально, інша косо) -. у 31% осіб. Отже, якщо ґрунтуватися на відомостях даного автора, то приблизно у 1/3 людей є порушення тропізму. За даними ж деяких клініцистів (Smith А., 1934 Johnson R., 1934), навіть серед хворих з люмбоішіальгіческім синдромом аномалія тропізму зустрічається лише в 10%, за даними С.І.Окуневой і співавт. (1988) - в 8% випадків. Серед 260 хворих дискогенна радикулітом, що спостерігалися в нашій клініці Т.І.Бобровніковой (1967), аномалії тропізму пресакральних суглобів були відзначені лише у чотирьох. Це пов`язано з тим, що ми відносимо до даної аномалії лише випадки з чітко обумовленою сагітальній суглобової щілиною, з одного боку, і фронтальної - з іншого (або напрямами щілин, близькими до вказаних). У всіх же сумнівних випадках (легка торсия хребта та ін.) Робилися додаткові знімки в косих проекціях.

Рідше зустрічаються інші аномалії суглобових відростків: зміни їх величини (гіпоплазії аж до відсутності відростків), клиновидний суглоб, додаткові ядра окостеніння, зчленування верхнього суглобового відростка з дужкою сусіднього хребця. Такі відхилення онтогенетичного походження нерідко поєднуються з порушеннями тропізму. Звідси і велика частота поєднання їх з дизрафического рисами, що нами (1969) спостерігалося у 25 з 49 хворих з порушенням тропізму суглобів.
З інших аномалій попереково-крижової області найбільш часто в літературі згадувалося роздвоєння (розщеплення) дужок, чиє клінічне значення, на одностайну думку сучасних клініцистів, було перебільшено. Слід, однак, врахувати спостереження M.Sarpyener (1947): роздвоєння дужок часто супроводжується і зменшенням сагітального діаметра каналу. А це вже не байдуже для його вмісту. Серед хворих з остеохондрозом ця аномалія зустрічається в середньому у кожного четвертого (окунь-ва СІ. І співавт., 1988).

Зустрічаються і саггитальний ущелини тіла хребця - метеликоподібне деформація. Це наслідок затримки злиття ядер окостеніння. Іноді воно супроводжується і фіброзом, і заворотом оточуючих оболонок, і зміною спинного мозку.

Велике значення мають перехідні хребці: люмбализация, тобто як би перетворення I крижового хребця в VI поперековий завдяки наявності диска між V і VI поперекових хребців, або сакралізація, тобто синхондроз V поперекового хребця з хрестцем (Налбан-дов С.С., 1926). В.Ф.Толпежніков (1964) говорить також і про тенденції до сакралізації, яка виражається в розширенні поперечних відростків V поперекового хребця (одного або обох) при збереженні більш-менш значного шару м`яких тканин між ними і бічними масами крижів. Відповідний диск частіше зберігає звичайну будову, але може виявитися недорозвиненим. Серед 500 хворих у 62% автор виявив перехідні хребці (люмбализация, сакралізація) або тенденцію до даної аномалії. 

За даними F.Rathke (1958), подібні аномалії зустрічаються лише у 10%, поданим Е.Ехпег (1958) - в 25% випадків. Значення односторонньої неповної сакралізації і Люмбалізація в розвитку дистрофічних уражень хребта було підкреслено Д.Г.Рохліним (1939), Н.С.Косінской (1961) і Л.А.Бородіной (1970). Виникаючі при цьому порушення статики протягом деякого часу можуть компенсуватися деформацією одного або більше дисків. На ролі асиметричних аномальних тіл хребців ми зупинимося при обговоренні механізмів ішіальгіческого сколіозу. У тих випадках, коли сакралізація або люмбализация виражені симетрично, вони, мабуть, не мають такого явного значення для клініки (Та-гер І.Л., 1949 Junghans К., 1957). Однак і в цих випадках надкрестцовую диск, хоча він і несе найбільше навантаження, зазвичай нижче інших, драглисте ядро його рудиментарні, і воно рано дистрофически уражається. Самі по собі перехідні хребці і прилеглі елементи хребця можуть стати джерелом больовий імпульсації при певних умовах, наприклад, відповідних микротравматизации. Так, при Люмбалізація I крижового хребця виявляються подовженими іліолюмбальние зв`язки, що з`єднують поперечні відростки V поперекового хребця з гребенями клубової кістки. Ці зв`язки, як показали H.Skott і N.Detmer (1964), а також анатомічні та спонділографіческіе спостереження Л.А.Кадировой в нашій клініці, нерідко вапнянистими. 

Іноді відзначається потовщення і нерівність кортикального шару в місцях прикріплення зв`язки, відхилення відповідного поперечного відростка донизу в бік «тягне» зв`язки тощо. Нерідко, особливо при наявності асиметричного перехідного хребця, відросток останнього за рахунком поперекового хребця утворює суглоб з крилом крижів. У всіх цих зонах в умовах мікро- або макротравматізаціі роздратування рецепторів фіброзних і надкостнічних утворень супроводжується больовими відчуттями і відповідними рефлекторними м`язово-тонічними і іншими симптомами.
На аномаліях краниовертебрального рівня ми зупинимося при викладі субокціпітокраніальгій.

В області шийного відділу зустрічаються варіанти міжхребцевого отвору (стеноз і повна атрезія, фронтальна перегородка), аномалії в результаті дефіцитної закладки ядер окостеніння (щілину тіла хребця, недорозвинення одного його крючковидного, остистоговідростка, відсутність дужки з однієї або обох сторін). Найбільш значущим є додаткове ребро Суп, про що мова буде пізніше в зв`язку з синдромом сходових м`язів. Тут же відзначимо наступні виявлені в нашій клініці факти.

1. шийні ребра (Див. Рис. 2.25) у хворих з проявами остеохондрозу і серед осіб без ознак остеохондрозу зустрічаються однаково часто - від 11 до 18%. Шийні ребра набувають клінічне значення лише з розвитком остеохондрозу. Наявність шийного ребра робить клінічно більш значущим слабо виражені дегенеративні ураження хребта. У картині захворювання при цьому займають важливе місце вегетативно-судинні порушення в області руки (Попелянский Я.Ю., 1961- Кіпервас І.П., Шмідт І.Р., 1965).

2. Велике значення для розвитку шийного остеохондрозу мають спаяніем шийних хребців (Конкресценцш, блоки). Для розуміння механізму виникнення вроджених конкресценцій важливо врахувати, що хребет людини в ембріогенезі проходить три періоди - бластомний, хрящової і кістковий. У процесі розвитку хребта по обидва боки хорди скупчуються мезенхімальні клітини. Мезенхимальная маса ділиться інтерсегментарни ми артеріями на ряд сегментів - склеротомов. Каудальная платівка склеротома розташовується ближче до судин, краще харчується і швидше диференціюється. Вона дає початок розвитку тіла хребця. З краніальної пластинки розвивається міжхребцевий диск.

Блокування (спаяние) хребців виникає в ранніх стадіях ембріогенезу в зв`язку з затримкою розвитку. Диференціювання при цьому або не настає, або не доходить до кінця (Fell A., 1919 Рохлін Д.Г., 1936, 1939 Дьяченко ВА., 1949-DeSezeS., BauderJ., 1955). С.А.Рейнберг (1949) вважає блоки результатом вродженої неповноцінності мезенхимального соединительнотканного хрящового зв`язкового апарату обмеженого відділу хребетного стовпа. K.Fried (1963) в залежності від часу розвитку блоків розділяє їх на три типи: перший - діссегментірован-ний - порушення сегментації в ранньому внутрішньоутробному періоде- другий - дизонтогенетична, коли освіту блоку виникає в пізньому внутрішньоутробному періоді, сегментація йде нормально, але недостатньо - третій - передній (в вентральних відділах тел), зустрічається найбільш рідко. І.А.Мовшовіч (1969) підкреслює, що формування диска в ембріогенезі йде ззаду наперед. Зупинка розвитку на 5-7-му тижні, коли диск уже встиг розділити задні відділи суміжних хребців, призводить до нерозділена (злиття) його передніх відділів.

У виникненні блоків надається значення перенесеним матір`ю захворювань під час вагітності (Зубкова З.С., Аронов М.С., 1934), термічним і механічним вредностям променевої енергії (Іваницька О.П., 1962), спадковим чинникам (Bremer D., 1926- Пастернак П., 192Rathke F., 1961). На можливість неправильної генетичної закладки вказує поєднання аномалій хребта з хромосомними хворобами. M.Osonoff et al. (1964),

досліджуючи шийний відділ хребта чотирьох хворих з хромосомною хворобою типу 18-трисомії, у одного з них виявили конкресценцію тел СЦ-ш І QII-IV хребців.
Синостоза шийних хребців, включаючи хворобу Кліп-пель-Фейля, в популяції зустрічають від 0,001 до 2,1% (БатуевК.М., 1910-ДьяченкоВ.А., 1949-Gyorup P. etal., 1964- Gunderson С. et al ., 1967). Відсоток цей виявляється, мабуть, більш високим у осіб з шийними болями: 2,5% - за даними F.Lavany і C.Lehman (1955), 4,9% - за Р.Н.Бризгаліну (1965). Д.Г.Герман (1972) повідомив про 6, а Я.Ю.Попелянскій і І.Р.Шмідт (1969) - про 44 хворих з блоком шийних хребців, частіше СЦ-ш і СЩ-iv, серед кількох сотень хворих шийним остеохондрозом. Більшістю авторів підкреслюється часте, до 38%, поєднання блоків шийних хребців з іншими аномаліями, зокрема платіспон-діліей, розщепленням дужок, сакралізації або Люмбалізація, спонділоліз, гіпоплазією хребців, вродженими кіфоз і сколиозами, атлантоаксіального аномаліями.

Серед наших хворих ознаки дизрафического статусу відзначені в 67%. У 54% блок поєднувався з іншими аномаліями шийного відділу хребта (розщеплення дужок - в 17,5%, шийні ребра - в 22%, додатковий хребець, аномалії атланта, варіант розвитку шілопод`язичная зв`язки-по 2,2%). Крім того, у чотирьох хворих було розщеплення дужок в попереково-крижовому відділі, у двох - краніостеноз. Однак судити про частоту цих змін ми не можемо, тому що відповідне рентгенологічне обстеження проводилося лише вельми обмеженому числу хворих.

При рентгенологічному обстеженні найбільш цінні відомості про синостоз двох шийних хребців дає знімок в бічній проекції (див. Рис. 2.18 г) і томограма (De Seze S., BauderJ., 1955- Spilane L., 1957). На рентгенограмі на рівні блоку передньо-задній розмір тіл хребців зазвичай зменшений. Це зменшення може бути по всій висоті тел, але частіше лише тієї частини синостоза тел, які ближче до диску. У середній частині утворюється тупий відкритий допереду кут. При цьому лінія переднього краю тел являє собою правильну криву, на відміну від інфекційних блоків, при яких ця лінія викривлена. Через зближення тіл і суглобових відростків, в зв`язку з аплазією диска зменшується вертикальний розмір міжхребцевого отвору.

Часто відзначається і відсутність унковертебральний «сполучення» на рівні вродженого блоку, що виявляється на прямих і косих рентгенограмах в прямій і косою проекціях. Визначається нормальна кісткова структура без дефектів і склерозування. Однак кісткові перекладини безпосередньо не переходять з одного хребця в інший - структурна самостійність в обох хребцях зберігається. У суміжних ж дужках і суглобових відростках визначається рівномірна кісткова структура. Можуть бути і щелевидное просвітлення або ділянки остеосклерозу в області суглобової щілини. Залишок диска буває атрофовані в передньо-задньому розмірі, так що ззаду і спереду є кісткова спайка тел, а міжхребцевий отвір має форму двоопуклої лінзи. При часткової атрофії диска частіше, як уже згадувалося, зберігається його передня частина. Повна відсутність дисків і замикаючих пластинок є важливим аргументом проти вродженого походження даного блоку. Якщо при вродженому блоці передні і задні розростання спостерігаються не на рівні виявленої аномалії, а нижче або вище цього рівня, то при придбаному вони спостерігаються в області самих спаяних хребців. Р.Н.Короткіна (1965), В.Я.Шарапов (1975) вказують, крім того, на компенсаторне збільшення сусідніх дисків при блоках туберкульозної природи.

Випадання функції одного з ПДС при вродженому блоці веде до компенсаторного підвищення навантаження на суміжні і прилеглі міжхребцеві диски. Це сприяє розвитку в них дистрофічного процесу (Рохлін Д.Г., 1936-РейнбергС.Л., 1949-DeSezeS., BaudeurJ., 1955- Lavany F., Lehman C, 1955- Рубашева А.Є., 1961- Fried K ., 1963- Штульман Д.Р., Румянцев Ю.В., 1966). При природженому блоці в шийному відділі хребта рано утворюється гіперекстензіонний підвивих, зазвичай в нижчих сегменті (Попелянский Я.Ю., 1963- Гордон Б.І., 1966- Коломейцева І.П., 1965). Серед обстежених нами 44 хворих з шийними блоками остеохондроз виникав зазвичай на декількох рівнях - по сусідству з блокованими сегментами (табл. 2.4).

У 22% осіб з конкресценціей неврологічні прояви почалися у віці до 30 років, тоді як без неї до цього віку занедужувало лише 8%.

3. Аномально вузький хребетний канал, як і інші аномалії, протягом тривалого часу (або все життя) може залишатися клінічно безсимптомним. Коли ж з`являється додаткова патологічна структура в хребетному каналі, бути чи не бути компресії його вмісту залежить від величини його сагиттального або фронтального діаметрів, від наявності резервного простору. На рівні хребця СЦ, де цього простору мало, де кісткові структури найбільш тісно охоплюють спинний мозок, вже невелика грижа або кісткове розростання задніх відділів тіл хребців загрожує передньої спінальної артерії і спинному мозку. Унковертебральние розростання загрожують корінця і хребетної артерії, але це залежить вже не тільки від резервного простору, в даному випадку вже в міжхребцевому каналі, а й від форми крючковідних відростків (див. Рис. 2.7). У поперековому відділі вільного простору в хребетному каналі більше, але і величина частих на цьому рівні гриж диска зазвичай велика. Вони загрожують корінцях, кінського хвоста, корінцево-спінальної артерії. 

На будь-якому рівні вони загрожують больових рецепторів задньої поздовжньої зв`язки. На клінічне значення стенозу хребетного каналу на поперековому рівні вперше вказав ще A.Portal (1803), потім M.Sarpiener (1947) спостерігав його як на попереково-крижовому рівні в зоні розщеплення дужок, так і вище. У одного хворого видалення пухлини на попереково-крижовому рівні не позбавило його від сфінктерних розладів. Вони зникли лише після лямінектоміі на рівні I і II поперекового хребця. У іншого хворого збереглися різкі болі в попереку після операції, на якій було виявлено звуження каналу за рахунок зісковзування III поперекового хребця вперед. Нижче розташована дужка IV хребця була гіпертрофована, що посилювало стеноз каналу.



У 1955 р J.Epstein і L.Mails описали ахондропластіческого карлика, у якого внаслідок вродженої вузькості хребетного каналу на поперековому рівні незначні випинання дисків привели до здавлення конуса і кінського хвоста. Виявилося, що подібні відносини відіграють важливу роль і у хворих поперековим остеохондрозом. Детально про невідповідність розмірів хребетного каналу і елементів кінського хвоста писав H.Verbiest (1954): у 13 пацієнтів з вродженим стенозом хребетного каналу під час четвертого і п`ятого десятиліть життя при незначних Грижовоговипинання дисків стали з`являтися корінцеві болі і слабкість м`язів ніг. Лямінектомія у 10 з 13 привела до стійкого зникнення всіх симптомів. В подальшому стали описувати ряд клінічних проявів стенозу каналу (див. «Мієлогенна кульгавість»). Рентгенологічний аспект проблеми детально викладено J.Epstein (1980). До 1962 р J.Epstein повідомив вже про 29 хворих з прогресуючою, іноді з ремісіями компресією корінців через вузького хребетного каналу. На спонділограммах сагиттальний діаметр хребетного каналу становив 8-15 мм (мієлограми у 5 виявили зменшення діаметра через потовщення жовтої зв`язки), у 10 хворих зменшений і фронтальний діаметр Ельсберга-Дайка. 

На мієлограма в прямій проекції визначався таліепо-преподобний дефект наповнення аж до повного блоку, зазвичай на ніжнепояснічном рівні. Під час операції виявлялися товсті суглобові відростки, іноді стикаються із остистими, що стоять прямовисно, потовщені дужки. У тісних латеральних рецессуса майже була відсутня епідуральна клітковина. Подібного роду гіпертрофію і деформацію дужок спостерігали під час операції Е.І.Злотнік і В.В.Дрівотінов (1972). Подібні спостереження наводяться і в роботах B.Ehni (1969), K.Clark (1969), Д.К.Богородінского, Б.А.Самотокінаісоавт. (1973). Описано також поєднання гіпертрофії дужок, тобто звуження каналу, з брахіофалангіей - нейролюмбарний дизостоз. Вузькому хребетному каналу відповідає вузький рецессуса (Eisenstein S., 1977). Справа, однак, полягає не просто в геометричних взаєминах кісткових структур і вмісту хребетного каналу. Навряд чи ці взаємини обмежуються фізичними факторами, як вважає A.J.Barson (1970). Пояснюючи поперековий кіфоз при менінгоцеле, він порівнює розвиток спинного мозку і хребта, тобто екто- і мезодермальниє взаємовпливу як взаємини розжарюються біметалічною пластинки.

При оцінці механізму розвитку стенозу хребетного каналу, тобто зміни маси хребетного кільця, так само як і інших аномалій хребта, слід враховувати відповідне вплив нервової системи в ембріональному періоді. Тому рентгенологічні дані про вузькому хребетному каналі - це одночасно свідоцтво порочної закладки і відповідної частини спінальної-корінцевих структур.

Поєднані аномалії зустрічаються в межах від 0,06 до 4,5 на 1000 (Elefant E. et al, 1969- повідомлення групи ВООЗ, 1970).

Слід враховувати і аномалії хребта не локального, а системного характеру, зокрема системи сполучної тканини-крім її придбаного поразки типу колагенозу існують і поразки спадкові. Вони вражають всю сполучну тканину організму, правда, з деякими локальними уподобаннями. Це дисплазії типу недосконалого дермо-, десмо-, хондро- і остеогенезу. Приклад недосконалого десмогенеза - артрогрипоз, остеогенеза - гіперостози, хондрогенез - спондило-епіфізарних дисплазія. Ця форма відноситься до клініко-біо-хімічної групі мукополисахаридозов. Вони успадковуються аутосомно-рецесивно не менше ніж в 20%. Важкі форми мукополисахаридозов (Морков, Шайе, гаргоілізм і ін.) Ведуть до ранньої загибелі пацієнтів.

В основі захворювання лежить дефект енхондрального перетворення росткового епіфізарного хряща в кістку.

На спонділограммах відзначають кіфотічность і сплощення тіл хребців, переважно грудо-поперекового переходу - Tvn, L], Ln, при нормальній висоті дисків. Тіла хребців, на відміну від платіспонділіі, в діаметрі не збільшені - це брахіспонділія. Передні відділи найбільш уражених хребців сплощені язикообразний, конусоподібна або на зразок носа корабля. Так як сплощені і інші хребці, руки здаються видовженими. Ознаки дисплазії знаходять в області епіфізів і інших кісток.

Значення аномалії не тільки в їх безпосередньому або що призводять вплив, але і в їх «свідченнях» про наявність певного біологічного дефекту у хворого. Тому поряд зі змінами в хребті слід враховувати можливі порушення в інших системах і органах. Це може виявитися небайдужим для протікання і остеохондрозу. Так, Е.Штад-лер і Ш.Орос (1983) серед хворих з аномалією попереково-крижового переходу в 68% (!) Виявили аномалії і органу зору: персистирующую зрачковую мембрану, Анізометропія, страбизм, амбліопії, помутніння кришталика, пігментні плями або колобоми. Що стосується характеру вертеброгенних проявів, відомо, що у хворих з аномаліями розвитку попереково-крижового відділу хребта переважають рефлекторні синдроми - вертебральні і пельвіомембральние (Герасимов А.А., 1985 Окунева СІ. І співавт., 1988). 

Я.Ю.Попелянскій
Ортопедичне неврологія (вертеброневрологом)