Тремор. Типовий паркінсоніческій тремор

Відео: Є привід випити! Як вгамувати есенціальний тремор

паркінсоніческій тремор

Типовий паркінсоніческій тремор, причини якого перераховані в табл. 155, описують як тремор спокою з частотою 3-7 Гц. Однак при повному розслабленні хворого або уві сні тремор практично зникає, причому можливо його короткочасне відновлення під час REM-фази сну.

Причини вторинного тремору	перенесений енцефаліт Токсини і лікарські засоби фенотіазіни резерпін Чадний газ Марганець дисульфід вуглецю пухлина травма судинна патологія метаболічні порушення гіпопаратиреоз Хронічна гепатолентикулярная дегенерація
Гетерогенні захворювання з ознаками паркінсонізму	стріонігральная дегенерація Олівопоітоцеребеллярная атрофія Прогресуючий супрануклеарний параліч Хвороба Шая-Дрейджера хвороба Вільсона хвороба Хантінгтона Гідроцефалія з нормальним тиском спинномозкової рідини

Як і при інших мимовільних рухах, емоцінальний стрес, розумове зосередження і подібні до них фактори можуть посилювати тремор, а раптове відволікання уваги при емоції можуть короткочасно його припиняти.

Типовий тремор спокою у вигляді «перекочування пігулок» починається асиметрично в пальцях кисті і поступово прогресує до пронаційне-супінаціонних рухів передпліччя і згинальних-розгинальних сіпань запястьев і кисті.

Паркінсоніческій тремор зазвичай найбільш виражений в дистальних ділянках кінцівок. Може спостерігатися тремтіння губ, язика, нижньої щелепи і особи, але активний тремор голови зустрічається рідко. Тремор голови, особливо якщо він не супроводжується ригідністю, брадикінезії, нестійкістю положення тіла, човгає ходою, сутулістю, мікрографії та іншими ознаками паркінсонізму, є симптомом есенціального тремору.

Виражена ригідність може маскувати тремор, і тільки після її усунення може проявитися прихований тремор спокою.

Hoehn і Yahr вважають, що особи з хворобою Паркінсона, у яких захворювання починається з тремору, мають кращий прогноз у порівнянні з хворими, у яких хвороба має інше початок, наприклад ознаки ригідності і брадикінезія.

Висловлено думку про наявність кореляції між клінічної виразністю брадикінезії і ступенем дефіциту дофаміну і гомованіліловой кислоти в хвостатому ядрі головного мозку при патологоанатомічному дослідженні, а вираженість тремору корелює з дефіцитом гомованіліловой кислоти в блідій кулі мозку.

З чотирьох основних симптомів паркінсонізму (тремор, брадикінезія, ригідність, нестійкість положення тіла) тремор і нестабільність становища тіла іноді резистентні до лікування леводопою. У такій ситуації додаткове лікування антихолінергічними препаратами може зменшити паркінсоніческій тремор.

Паркінсоніческій тремор індукується поперемінним скороченням м`язів-антагоністів ( «дзеркальні руху»). Механізм паркинсонического тремору, можливо, реалізується за рахунок проведення патологічних імпульсів з соматомоторним ділянок кори до моторних а-нейронам через кортікоспінальних шляху.

Це припущення підтверджується випадку ми, в яких пошкодження рострального відділу пірамідного тракту усуває паркінсоніческій тремор. Під час довільних рухів відбувається злиття моторних розрядів і їх десинхронізація з подальшим пригніченням тремору.

І навпаки, інтелектуальний стрес, або роздратування сухожилля збільшують амплітуду тремору. Останнє може свідчити про те, що аферентна зворотний зв`язок через первинні волокна групи IA може впливати на паркінсоніческій тремор, але ця діяльність не обов`язкова для викликання тремору.

Hagbarth і співавт. виявили, що при паркинсоническими треморе, як і при нормальних довільних альтернирующих рухах в період розслаблення і скорочення м`язів, спостерігаються розряди аферентних волокон групи IA (фузімоторная активація), що свідчить про те, що при треморе зберігається нормальна альфа - гамма зв`язок.

Таким чином, тремор, ймовірно, програмується центрально і для його виникнення необов`язкова периферична сенсорна зворотний зв`язок. Перетин задніх корінців спинномозкових нервів не усуває тремору у хворих з паркінсонізмом.

Крім характерного тремору спокою у хворих паркінсонізмом спостерігається виражений тремор руху. Ізометричне скорочення м`язів, наприклад стиснення руки в кулак, викликає у них тремор, при якому на електроміограмі виявляється синхронне скорочення антагоністичних м`язів.

Такий тремор руху зберігається навіть після ішемічної блокади аферентних волокон групи IA. Таким чином, цей вид тремору, як і посилений фізіологічний тремор, не залежить від збереження рефлекторної дуги. Lance і співавт. виявили кореляцію частоти феномена «зубчастого колеса», що викликається за допомогою пасивних рухів кінцівки, з частотою тремору руху, а не тремору спокою.

Дослідження, проведені на мавпах з експериментальним пошкодженням центральної нервової системи, виявили, що паркінсоніческій тремор спокою може викликатися пошкодженням висхідних нігростріарних дофаминергических шляхів, рубротегментоспінальних волокон, а також руброоліводентаторубральной ланцюга, яка в нормі модифікує надходження імпульсів в вентролатерального ядра таламуса.

мозочковою тремор

У хворих з мозочкового тремором виявляється інтенціонний і постуральний тремор з частотою 3-5 Гц. До причин мозжечкового тремору відносяться дегенерація і атрофія мозочка, розсіяний склероз, хвороба Вільсона, вплив лікарських препаратів (фенітоїн, барбітурати, літій, ртуть, 5-фторурацил), алкоголю, спадкова сенсорна нейропатія (хвороба Дежерена-Сотта), среднемозговой ( «рубральний» ) тремор, а також травми і пошкодження мозочка і стовбура мозку.

Мозочковою тремор слід диференціювати з мозочковою атаксією, яка викликає неритмічні порушення рухової координації без характерної симптоматики.

Стану, при яких атаксія і тремор виникають одночасно, називають атаксична тремором. Holmes вважає, що мозжечковому тремору супроводжують гіпотонія, стомлюваність і нездатність підтримувати фіксований напруга м`язів.

Інші автори вважають, що в механізмі розвитку мозжечкового тремору важливу роль відіграють втрата контролю м`язового руху і затримка м`язового скорочення.

Втрата рухового контролю в результаті пошкодження мозочка, ймовірно, призводить до порушення зворотного зв`язку, корригирующей рух в рухових ділянках кори головного мозку. Стабільність цієї супрасегментарних зворотного зв`язку може збільшуватися при збільшенні навантаження на кінцівки, яка в ряді випадків зменшує амплітуду тремору.

нейропатический тремор

Добре відомий тремор, супроводжуючий деякі вроджені нейропатії, наприклад синдром Ландрі - Гієна - Барре, хронічну рецидивуючу полінейропатію або хвороба Шарко-Марі-Тута (хвороба Руосі-Леві). В (останні роки описаний ряд випадків високочастотного тремору руху, супроводжуючого придбані полінейропатії. Причиною цього тремору вважають втрату прапріоцептівной чутливості.