Порушення всмоктування в кишечнику, лікування, причини, симптоми, ознаки

Хворі з порушенням всмоктування часто скаржаться на пронос, і відрізнити його від проносу, викликаного іншими причинами, спочатку іноді непросто. Так, у хворих з первинною недостатністю лактази порушено всмоктування лактози, що проявляється водянистим осмотическим поносом. Однак для більшості випадків порушення всмоктування характерні рясний неоформлений стілець зі смердючим запахом і втрата ваги. Додаткове обстеження виявляє порушення всмоктування жирів, а часто також вуглеводів, білків та інших поживних речовин.

Діагностика порушення всмоктування в кишечнику

Перш ніж обговорювати захворювання, що призводять до порушень всмоктування, має сенс розглянути діагностичні методи, які застосовуються при обстеженні хворих з цими порушеннями. Кількість і порядок досліджень залежать від клінічної картини.

Загальний і біохімічний аналізи крові

За рівнем гемоглобіну і гематокриту можна виявити анемію, викликану порушеннями всмоктування. Середній еритроцитарний обсяг знижується при нестачі заліза, а підвищується - при порушенні всмоктування фолієвої кислоти і вітаміну В₁₂.

Променева діагностика

При оглядовій рентгенографії живота або КТ живота можна виявити кальцифікати в підшлунковій залозі, що вказує на хронічну недостатність її екзокдінной функції.

Дослідження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (Включаючи тонку кишку) з барієвої суспензією - як правило, одне з перших досліджень, які проводяться при підозрі на порушення всмоктування. Однак його результати часто неспецифічні. Кишка може бути розширена, а барій завись розбавляється через збільшеної кількості рідини в просвіті кишки. Більш специфічний ознака - потовщення складок слизової, викликане інфільтративним процесом, наприклад лімфомою, хворобою Уиппла або амілоїдозом. Звуження і нерівний контур дистального відділу клубової кишки з великою ймовірністю вказують на хворобу Крона, хоча подібна картина може спостерігатися також при лімфомі та інших інфільтративних процесах. При дослідженні з барієвої суспензією можна виявити також дивертикули, свищі і післяопераційні зміни анатомії кишечника.

Визначення жиру в калі

Порушення всмоктування жирів (стеаторея) спостерігається при більшості захворювань, що проявляються порушеннями всмоктування. Щоб результати якісного і кількісного визначення жиру в калі були надійними, хворий повинен отримувати з їжею не менше 80 г жирів на добу. Слід уникати вазелінового масла і масляних проносних.

Якісне визначення жиру в калі. Забарвлення Суданом III - простий і, в досвідчених руках, досить чутливий і специфічний метод. Невелика кількість свіжого калу поміщають на предметне скло і ретельно змішують з фізіологічним розчином або водою. Потім додають краплю льодяної оцтової кислоти і нагрівають скло, щоб гідролізувати тригліцериди калу до жирних кислот. Потім додають барвник. Про підвищеному вмісті жирів в калі говорить аномально велику або підвищена кількість жирових крапель в зразку (більш 100/40 в поле зору).

Кількісне визначення жиру в калі - Більш точний метод, але процес збору калу зазвичай неприємний самим хворим, їх родичам і медичному персоналу. Кал збирають протягом 3 діб в закритий контейнер, який можна помістити в поліетиленовий пакет і зберігати в холодильнику, щоб зменшити неприємний запах. У більшості здорових людей з калом виділяється до 6 г жиру в суткіпрі вживанні з їжею 80-100 г жирів на добу. Якщо кількість жиру в калі перевищує 6 г / добу, це може бути пов`язано з порушенням всмоктування жирів на будь-якому етапі травлення, дефіцитом жовчних кислот, ураженням слизової кишечника, порушенням лімфовідтоку.

Дослідження функції підшлункової залози

Збір панкреатичного соку з дванадцятипалої кишки. У більшості лабораторій дослідження панкреатичної секреції проводять настільки рідко, що результати можуть бути недостовірними.

Проба з бентіромідом дозволяє оцінити екзокринну функцію підшлункової залози без введення зонда в дванадцятипалу кишку. Хімічна назва бентіроміда - N-бензоїл-L-тирозил-амінобензойна кислота. Вранці натщесерце хворий приймає всередину 500 мг бентіроміда, потім протягом 6 ч збирають сечу. У тонкій кишці хімотрипсин розщеплює бентіромід з вивільненням параамінобензойноїкислоти, яка всмоктується, а потім виводиться з сечею. Якщо виводиться менше 60% параамінобензойноїкислоти, це вказує на недостатність екзокринної функції підшлункової залози, хоча зниження екскреції може бути викликано також ураженням слизової кишечника, захворюваннями нирок, тяжким порушенням функції печінки і цукровим діабетом.

Променева діагностика. Комп`ютерна томографія живота і ендоскопічна ретроградна холангіопанкреато-графія не дозволяють оцінити функцію підшлункової залози безпосередньо, але здатні виявити такі порушення, як розширення і стриктури проток залози, а також кальцифікати і об`ємні освіти.

Експіраторна проба з ¹⁴З-глікохолевой кислотою

Якщо здорова людина прийме всередину глікохолевой кислоту, мічену ¹⁴С, близько 5% її потрапить в товсту кишку і буде розщеплено кишковими бактеріями. При цьому вуглекислий газ, що утворюється при розщепленні гліцину і містить ¹⁴З, всмоктується і виводиться через легені, і його зміст в повітрі, що видихається можна виміряти. Надмірний ріст бактерій у тонкій кишці сприяє більш ранній декон`югації Глік-холевой кислоти, а значить, більше меченного ¹⁴З вуглекислого газу потрапляє в повітря, що видихається.

Проба на всмоктування ксилози

Ксилоза - це п`ятиатомний цукор, який без змін всмоктується в шлунково-кишковому тракті, тому оцінку ступеня всмоктування ксилози можна використовувати для попереднього обстеження при підозрі на дифузне ураження слизової тонкої кишки. Хворий випиває 25 г ксилози, розчиненої в 500 мл води, після чого протягом 5 ч збирають сечу. У здорової людини з сечею виводиться більше 5 г ксилози. Оскільки виведення ксилози може знижуватися при зневодненні, за зазначені 5 ч хворий повинен випити не менше літра води. Крім ураження слизової, недостатнє виведення ксилози із сечею може свідчити про надмірному зростанні бактерій у тонкій кишці, зниженні ОЦК, вираженому асциті або ниркової недостатності. Щоб не збирати сечу у хворих з нирковою недостатністю, або в тих випадках, коли хворий не в змозі правильно збирати сечу, можна виміряти зміст ксилози в крові через 2 години після прийому її розчину.

проба Шилінга

Стандартна проба Шилінга заснована на кількісній оцінці виведення з сечею прийнятого всередину вітаміну В₁₂ з радіоактивно міченим кобальтом. Ця проба застосовується для діагностики станів, при яких спостерігається недостатність внутрішнього чинника Касла (наприклад, хвороба Аддісона-Бірмера, атрофічен-ський гастрит). Коли внутрішній фактор Касла вводиться разом з вітаміном В₁₂, проба дозволяє оцінити функцію дистального відділу клубової кишки і підшлункової залози. вітамін В₁₂, що надходить з їжею, в шлунку зв`язується з так званим R-білком. У нормі за добу виводиться більше 10% міченого вітаміну В₁₂. Виведення вітаміну В₁₂ може знижуватися також при зневодненні, зниженні ОЦК, ниркової недостаточностіізбиточном зростанні бактерій у тонкій кишці, паразитуванні в кишечнику стрічкового хробака Diphyllobothrium latum.

Недостатність екзокринної функції підшлункової залози

діагноз можна припустити при наявності клінічної картини хронічного рецидивуючого панкреатиту. Біль може бути відсутнім, але втрата ваги відзначається майже завжди. Кальцифікати підшлункової залози, видимі при оглядовій рентгенографії живота, з певністю вказують на екзокринну недостатність, хоча далеко не завжди її супроводжують.

лікування. При недостатності або відсутності собственни- ферментів призначають препарати ферментів підшлункової залози для прийому всередину. У шлунку вони швидко руйнуються шлунковим соком, тому їх слід приймати по 2-3 таблетки до, під час і після кожного прийому їжі. Засоби, що пригнічують шлункову секрецію, кілька подовжують дію ферментів: крім того, випускаються препарати тривалої дії в оболонці, які не руйнуються соляною кислотою. Деяким хворим додатково потрібні препарати кальцію, вітамін D і інші жиророзчинні вітаміни.

Дефіцит жовчних кислот

патогенез. Дефіцит жовчних кислот може виникати через порушення на будь-якому етапі їх кишково-печінкового кругообігу. При важкому ураженні паренхіми печінки може знижуватися їх виработка- при частковій обструкції жовчних шляхів в просвіт кишки надходить недостатньо жовчних кислот-при надмірному зростанні бактерій у тонкій кишці жовчні кислоти декон`югіруются раніше, ніж встигають впливати на жири-нарешті, при ураженні дистального відділу клубової кишки жовчні кислоти всмоктуються в повному обсязі, і загальна їх кількість в організмі знижується. Оскільки жовчні кислоти, утворюючи міцели в просвіті кишечника, полегшують всмоктування жирів, при їх нестачі всмоктування жирів порушується. Всмоктування білків і вуглеводів при цьому залишається нормальним.

діагноз. Рентгенографія верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, включаючи тонку кишку, зазвичай не виявляє відхилень, за винятком випадків обструкції загальної жовчної протоки, застою вмісту тонкої кишки і дивертикулів (що сприяє надмірному зростанню бактерій).

Жовчні кислоти полегшують всмоктування жирів, але не є абсолютно необхідними для цього, тому стеаторея при дефіциті жовчних кислот зазвичай не перевищує 20 г / сут.

лікування залежить від того, чим викликаний дефіцит жовчних кислот. Може бути досить поліпшення функції печінки при її захворюваннях або усунення обструкції жовчних шляхів.

1. Надмірний ріст бактерій у тонкій кишці. Може допомогти призначення метронідазолу, тетрацикліну. Якщо усунути дефіцит жовчних кислот не можна, показана дієта з обмеженням тригліцеридів, Іноді потрібно призначення жиророзчинних вітамінів.
2. Захворювання дистального відділу клубової кишки можуть супроводжуватися порушеннями всмоктування вітаміну В₁₂ і жовчних кислот. Якщо при пробі Шилінга виявлені відхилення, необхідні щомісячні ін`єкції вітаміну В<sub>12</sub>. При порушеному всмоктуванні жовчних кислот в клубової кишці вони надходять в товсту кишку, де декон`югіруются і дігідроксіліруются кишкової мікрофлорой- дігідроксілірованние жовчні кислоти пригнічують всмоктування води і електролітів. Тому у хворих можуть відзначатися одночасно стеаторея внаслідок дефіциту жовчних кислот і водянистий пронос через їх дії на товсту кишку. При важкому ураженні дистального відділу клубової кишки або його резекції загальний вміст жовчних кислот в організмі сильно падає, і в цьому випадку переважає стеаторея. У хворих з більш легким ураженням дистального відділу клубової кишки провідним симптомом є водянистий пронос, а стеаторея на його тлі може бути непомітна. При помірному ураженні дистального відділу клубової кишки або резекції невеликого його ділянки можна призначити холестирамін, який пов`язує жовчні кислоти. Холестирамін приймають всередину під час їжі, доза становить від половини пакетика (2 г) 1-2 рази на добу до декількох пакетиків на добу. Оскільки пов`язані жовчні кислоти не беруть участь у травленні, стеаторея при прийомі холестираміну може посилитися. При більш значному ураженні клубової кишки, коли під дією холестирамина стеаторея посилюється, може знадобитися додаткове призначення тригліцеридів з середньоланцюговими жирними кислотами. Майже всім хворим допомагає дієта з низьким вмістом тригліцеридів з довголанцюгових жирними кислотами (тобто Звичайних харчових жирів).

Захворювання тонкої кишки

поразка слизової

патогенез. До поразки слизової тонкої кишки можуть призводити захворювання різної етіології. Оскільки вся з`їдена їжа засвоюється саме в тонкій кишці, ураження її слизової може порушувати всмоктування білків, жирів, вуглеводів. Тяжкість цих порушень залежить від локалізації і протяжності пошкодженої ділянки слизової. Так, при целіакії (глютеновой ентеропатії) поразка починається в проксимальному відділі тонкої кишки і поширюється в дистальному напрямку. У проксимальному відділі тонкої кишки всмоктуються залізо, кальцій і фолієва кислота, тому у хворих на целіакію в першу чергу порушується всмоктування саме цих речовин. З іншого боку, при хворобі Крона найчастіше страждає дистальний відділ клубової кишки, де всмоктуються вітамін В₁₂ і жовчні кислоти, тому для таких хворих характерні авітаміноз В₁₂ і дефіцит жовчних кислот.

діагностика

Рентгенографія тонкої кишки з барієвої суспензією може виявляти лише неспецифічні зміни, такі як розширення кишки і розведення барієвої суспензії при целіакії. З іншого боку, інфільтратавние процеси (хвороба Уиппла, лімфоми, амілоїдоз) викликають потовщення складок слизової. Нерівний контур слизової і звуження просвіту кишки вказують на хворобу Крона

Біопсія тонкої кишки. При підозрі на ураження слизової тонкої кишки часто постає питання, коли краще провести її біопсію. Одні лікарі при явних симптомах порушення всмоктування, виявлених при рентгеноконтрастні дослідженні тонкої кишки зміни і відсутності симптомів ураження підшлункової залози відразу проводячи біопсію. Інші спочатку проводять пробу на всмоктування ксилози, щоб підтвердити ураження слизової, і визначають кількість жиру в калі, зібраному за 3 доби. Пробу Шилінга зазвичай не проводять. Біопсія тонкої кишки не завжди дозволяє підтвердити діагноз.

1. Целіакія - хронічне захворювання, класичними симптомами якого є порушення всмоктування, пронос, відчуття розпирання в животі, підвищене відходження газів і втрата ваги. Крім того, целіакія може проявлятися також анемією, хронічною втомою, фіброміалгію, низькорослі, безпліддям, судомами, остеопенія і остеопороз. Вона може поєднуватися з аутоімунними захворюваннями і ДЗСТ. Целіакія часто спостерігається у хворих герпетиформним дерматитом, хоча при целіакії герпетиформний дерматит є далеко не завжди. Діагноз підтверджується сукупністю клінічних, серологічних і гістологічних ознак. Наявність IgA- і IgG-антитіл до гліадину - чутливий, але неспецифічний ознака. Чутливість і специфічність визначення антитіл до ендомізію і до тканинної трансглутаміназе (IgA) досягає 95%, особливо при класичній картині целіакії. При слабо вираженою атрофії ворсинок слизової чутливість обох методів нижче. Так як ураження слизової може бути нерівномірним, для підтвердження діагнозу целіакії рекомендується біопсія тонкої кишки. В ході ендоскопічного дослідження беруть зразки принаймні з 6 ділянок дистального відділу дванадцятипалої кишки. Не слід брати зразки з цибулини дванадцятипалої кишки і області відразу ж за нею: наявність в цих місцях в підслизовому шарі слизових залоз може вплинути на гістологічну картину. Діагностичні ознаки включають сплощення ворсинок, поглиблення крипт, інфільтрацію епітелію лімфоцитами, моноцитами і плазматичними клітинами. Грунтуватися при діагностиці целіакії лише на результатах серологічних досліджень, без біопсії не рекомендується. Однак якщо провести біопсію неможливо, на целіакію з великою ймовірністю вказують високі титри IgA до ендомізію або до тканинної трансглутаміназе. Оскільки при целіакії часто спостерігається дефіцит IgA, необхідно визначити їх рівень. При дефіциті IgG діагностичну цінність має рівень IgG до тканинної трансглутаміназе.
2. Інші захворювання слизової тонкої кишки. Гістологічна картина хвороби Уиппла характеризується уплощением кишкових ворсинок, всередині яких видно скупчення ШИК-позитивних макрофагів. Макрофаги містять збудника хвороби Уиппла - Trophe-ryma Whippelii, грампозитивні бактерії-актиноміцети. Методом ПЛР наявність Tropheryma Whippelii показано також в плевральній рідині, склоподібному тілі і лімфоцитах крові. Хвороба Уиппла - системне захворювання, зазвичай виявляється втратою ваги, кашлем, пропасницею, проносом, артеріальною гіпотонією, здуттям живота, анемією і порушеннями свідомості. ШИК-позитивні макрофаги крім тонкої кишки можуть виявлятися в перикард і ендокардит, синовіальної рідини, лімфовузлах, легенях, головному мозку і мозкових оболонках, судинній оболонці очей, сітківці і зорових нервах. Іноді клінічна картина може нагадувати саркоїдоз з залученням лімфовузлів середостіння. Серед інших причин ураження слизової тонкої кишки - абеталіпопротеідемія, при якій в клітинах ворсинок слизової містяться великі вакуолі, заповнені жиром. Відсутність плазматичних клітин вказує на агаммаглобулінемія. Біопсія тонкої кишки іноді дозволяє поставити діагноз і деяких інших захворювань.

лікування. Детальний опис лікування всіх захворювань слизової тонкої кишки виходить за рамки цієї книги. Алгоритми лікування можна знайти в медичних довідниках і підручниках з гастроентерології.

• Целіакія. В основі лікування лежить суворе обмеження харчових продуктів, що містять глютен. Хворий повинен уникати будь-яких виробів з пшениці, ячменю та жита. Рис, кукурудзу, сою і борошно з них вживати в їжу можна. Для хворих на целіакію не підходять багато покупні продукти, наприклад деякі види морозива і десертів, ковбаси, які можуть в якості добавки містити пшеничне борошно. Навіть деякі лікарські засоби і вітаміни в капсулах, що містять малі кількості глютену, у окремих хворих можуть призвести до ураження слизової. Додатково при целіакії призначають вітаміни, препарати кальцію і заліза.
• Хвороба Уиппла. Призначають прокаінбензілпеніціллін, 1,2 млн од / добу в / м або в / в в поєднанні зі стрептоміцином, 1 г / сут в / м протягом 2 тижнів. Після цього проводиться річний курс лікування ТМП / СМК 160/800 мг 2 рази на добу.

Специфічні порушення всмоктування

недостатність лактази

патогенез. Первинна недостатність лактази викликана дефектом одного з ферментів щіткової каемкі- лактази, що проявляється порушенням всмоктування дисахарида лактози. У дітей грудного та молодшого віку, а також у більшості дорослих білих в Північній Америці і Європі лактази присутній в достатній кількості, щоб розщеплювати лактозу молока на глюкозу і галактозу.

У той же час для більшості дорослого населення світу (в тому числі африканців, азіатів, жителів Південної і Центральної Америки, інуїтів) характерний дефіцит лактази. Таким чином, в залежності від етнічної групи недолік лактази може вважатися як нормою, так і патологією.

діагностика. У людей з недостатністю лактази через кілька хвилин після вживання молока виникають переймоподібні болі в животі і водянистий пронос, оскільки Нерозщеплені лактоза не всмоктується і, залишаючись в просвіті кишки, грає роль осмотичного проносного.

лікування полягає в обмеженні молока і молочних продуктів. Випускається спеціальне молоко, в якому лактоза вже розщеплена.

Абеталіпопротеідеадія

патогенез. Бета-ліпопротеїди потрібні для утворення апопротеина, який зв`язується з трігліцерідамі, холестерином і фосфоліпідами в ентероцитах, утворюючи хиломікрони. За відсутності бета-ліпопротеїдів жири накопичуються в ентероцитах, що призводить до порушення їх всмоктування.

діагностика. Вміст жиру в калі підвищений, але рентгенографія тонкої кишки з барієвої суспензією і проба на всмоктування ксилози відхилень не виявляють. Рівні холестерину і тригліцеридів в сироватці знижені, бета-ліпопротеїди відсутні. Діагноз підтверджується біопсією тонкої кишки.

лікування. Специфічного лікування немає. Обмежують споживання тригліцеридів з довголанцюгових жирними кислотами, замінюючи їх на тригліцериди із среднеце-нирковими жирними кислотами, які всмоктуються в кров безпосередньо з епітелію ворсинок без участі хиломикронов. Показано також призначення жиророзчинних вітамінів.

Захворювання лімфатичної системи

патогенез. Якщо лимфоотток з кишечника порушений, виникає розширення лімфатичних судин (лімфангіектазія), а білки і жири губляться з калом. Лімфангіектазія може бути вродженою або ідіопатіческой- вона може розвиватися також при хворобі Уиппла, серцевої недостатності, пороках правих відділів серця і власне обструкції лімфатичних судин (при лімфомах черевної порожнини, фіброзі заочеревинного простору, зморщується мезентерій, туберкульозі брижових лімфовузлів і метастазах пухлин).

діагностика. Хворі зазвичай скаржаться на втрату ваги, пронос і набряки, викликані зниженням рівня сироваткових білків. У деяких хворих відзначається хілезний асцит. При рентгено-контрастному дослідженні тонкої кишки картина може бути нормальною, можуть спостерігатися неспецифічні ознаки порушення всмоктування або ж виявляється вузлуватість слизової внаслідок розширення або інфільтрації кишкових ворсинок. Стеаторея носить помірний характер. Проба на всмоктування ксилози дає нормальні результати, якщо відсутнє ураження слизової (наприклад, при проростанні в слизову лімфоми). Діагноз підтверджують біопсією тонкої кишки, при якій виявляються розширені лімфатичні капіляри всередині ворсинок.

лікування. Крім лікування основного захворювання, що викликало порушення лімфовідтоку, при кишкової лімфангіектазіі необхідно обмежити кількість довголанцюжкових тригліцеридів в їжі, замінивши їх середньоланцюговими, і додатково приймати жиророзчинні вітаміни.