Функціональні проби печінки

У методах додаткового дослідження печінки слід розмежовувати дві основні групи: перша включає методи, що характеризують печінкову недостатність (так звані функціональні проби), а друга визначає судинні порушення, а точніше - портальну гіпертензію.

Функціональні проби печінки. В даний час число функціональних проб давно перевищила 1000. Для функціональної характеристики використовуються сучасні біохімічні тести і прийняті в фізіології навантажувальні проби. У той же час прав Е. Hanger, який стверджує, що одна якісно виконана пальпація печінки коштує 2-3 функціональних проб. Це пояснюється тим, що печінка відрізняється потужною регенеративної активністю. У зв`язку з цим, щоб та чи інша проба дала позитивний результат, необхідно мати поразка не менше 50% паренхіми. Функціональне обстеження печінки обов`язково повинно бути комплексним і включати цілий ряд тестів, які характеризують різні сторони участі печінки в обміні речовин.

Існує широко відомий синдромний принцип поділу функціональних проб. Виділяють наступні основні синдроми:

• цитолитический;
• гепатодепрессівного, або гепатопрівний;
• синдром мезенхимального запалення;
• холестаз.

Маркерами кожного із зазначених синдромів є ті чи інші ферменти. Їх поділяють на кілька груп, головні з яких - індикаторні (клітинні), що надходять в кров або внаслідок руйнування, загибелі клітин (зокрема, гепатоцитів). До даної групи належать трансаминаза, альдолаза, ЛДГ. Друга група носить назву екскреціонних, або мембрано-зв`язаних ферментів. Вони включають лужну фосфатазу та гамма-глутаміл-трансферазу (пептидаза). Лужна фосфатаза має безперечне маркерное значення і підвищується в крові при будь-якому вигляді холестазу, так як вона продукується епітелієм дрібних жовчних ходів, проникність клітин якого при порушенні відтоку жовчі збільшується. Крім того, лужна фосфатаза утворюється в кістковій тканині, і тому її зміст може збільшуватися при дифузному остеопорозі, метастазах раку в кістки. Про цю другий можливості не слід забувати. Рівень гамма-глутамілтрансферази, так само як і лужної фосфатази, збільшується при холестазі, але поряд з цим наростання її змісту в крові може мати місце і при паренхіматозних ураженнях печінки, зокрема при алкогольних гепатопатіях.

цитолитический синдром

Підвищення рівня в крові таких індикаторних ферментів, як аланіновую трансаминаза - АЛТ (в більшій мірі) - і аспарагінова трансаминаза - ACT (в меншій мірі), з одного боку, вказує на ураження печінки як таке, а з іншого - свідчить про активність патологічного процесу . Такі зміни мають місце при активно протікають гострих і хронічних гепатитах, цирозах печінки, лікарських ураженнях печінки - при призначенні цитостатических засобів. Вважається, що АЛТ розчинена в гелоплазме гепатоцитів, a ACT в більшій мірі міститься в їх мітохондріях. У клінічній практиці до цих пір оцінюється відношення ACT до АЛТ - коефіцієнт де Рітіса. При вірусних гепатитах в фазу активності він знижується нижче 1, досягаючи 0,6-0,7 (запальний тип). Навпаки, при алкогольних гепатопатіях цей коефіцієнт стає вище 1, (некротичний тип). При хронічних активних гепатитах в період загострення цирозу печінки значення АЛТ можуть перевищувати норму в 5-10 разів. Показники AJIT служать основним біохімічним контролем ефективності сучасної противірусної терапії інтерферонами. Альдолаза - фермент вуглеводного циклу - визначається напівкількісної, збільшується при гострих гепатитах, досягаючи 25-25 од. (При нормі до 12 од.). Зміни окремих фракцій ЛДГ мають меншу клінічне значення і рідше використовуються як маркер активності гепатопатий.

Гепатопрівний (гепатодепрессівного) синдром

Визначається, з одного боку, зниженням вмісту в крові речовин, специфічно продукуються гепатоцитами, а з іншого - підвищенням рівня в крові субстанцій, які внаслідок функціональної недостатності печінки не піддаються в гепатоцитах адекватним обмінним перетворенням. Так, в крові знижується вміст загального білка, альбумінів, знижується альбумін-глобуліновий (А / Г) коефіцієнт (норма становить приблизно 1), знижується вміст естеріфіцірованний холестерину, фібриногену, протромбіну (норма 80-100%), проконвертина. Саме зниження вмісту чинників згортання крові є основною причиною появи геморагічного діатезу у хворих із захворюваннями паренхіми печінки.

Поряд з цим відбуваються біохімічні ознаки порушень пігментовиделітел`ной функції. У крові збільшується вміст загального білірубіну, причому більше 50% становить пов`язаний. Білірубін є ліпофільним речовиною, легко проникає через гематоенцефалічний бар`єр, що супроводжується ознаками інтоксикації центральної нервової системи (ЦНС). У сечі на тлі порушень функціональної активності гепатоцитів визначаються жовчні пігменти і уробилин - (+), (++).

У клінічній практиці все рідше оцінюється участь печінки у вуглеводному обміні. З цією метою необхідно використовувати галактозу, яка вибірково захоплюється з крові гепатоцитами. При надходженні глюкози в просвіт шлунково-кишкового тракту в якості навантаження вона утилізується не тільки гепатоцитами, але в її обмінних перетвореннях активну участь бере підшлункова залоза і м`язи. Виникає ситуація рівняння з багатьма невідомими.

Відео: Побудова діаграмі Хаулея Герберта Гербста

Для контролю вуглеводної функції печінки проводиться навантаження: 40 г галактози, розчинених в 200 мл води. Спочатку контролюється рівень глюкози натще, потім дається навантаження галактозою, а в подальшому контролюється вміст глюкози кожні 15-30 хв. Після закінчення проведення навантажувальної проби розраховуються два коефіцієнта: гіперглікемічний (ГГК) і постглікеміческій (ПГК) - це відношення концентрації цукру через 2,5 год до вихідного (норма 1). При захворюваннях паренхіми печінки можуть змінюватися обидва коефіцієнта. Якщо викреслювати цукрові криві, то вони можуть бути двогорбий нагадуючи букву М), купувати псевдодіабетіческій вид, що не знижуючись після навантаження більше 2-3 ч, при цьому ПГК стає вище 2. У разі легких уражень печінки крива більш полога і ніби запізнюється, при цьому ГГК незначно підвищується. Зазначені зміни свідчать про порушення вуглеводної функції печінки, що характеризується адекватною трансформацією глюкози в глікоген.

Синдром мезенхимального запалення

Біохімічними маркерами мезенхимально-запального синдрому при паренхіматозних захворюваннях печінки є: підвищення вмісту IgM і IgG, у-глобулінів в крові, зниження А / Г коефіцієнта нижче 1. Концентрація загального білка у ряду хворих за рахунок підвищення вмісту імуноглобулінів може бути вище нормальної (80 г / л). Це спостерігається в період загострення при деяких формах цирозу печінки. До теперішнього часу досить чутливим тестом, що вказує на іммунновоспалітельную природу патологічного процесу, є тимоловая (тимол-вероналовая) проба, яка визначається напівкількісним методом (норма - до 5 од.). При активно поточних гепатитах і цирозах печінки вона зростає до 15-25 од. Проба не може вважатися специфічною, тому що збільшується у хворих коллагенозами, сепсисом та ін.

синдром холестазу

Клінічно даний синдром проявляється жовтяницею, шкірним сверблячкою (його поява може навіть передувати розвитку жовтяниці на місяці і навіть роки), брадикардією, гіпотонією, геморагічним діатезом, холемічного кровотечами.

При біохімічному дослідженні крові визначаються: високі значення зв`язаного білірубіну на тлі підвищення загального білірубіну, підвищення вмісту холестерину до 7-10 ммоль / л, -ліпопротеїдів і фосфоліпідів. Найбільш характерними вважаються значні підвищення параметрів лужноїфосфатази за умови виключення кісткової патології. Якщо норма лужноїфосфатази становить для чоловіків 0,9-2,25 мікрокатал / л, для жінок - 0,7-2,1, то при холестатическом синдромі вона досягає 10-25 мікрокатал / л. Одночасно збільшується і вміст -глутамілтрансферази.