Силікоз легенів лікування

Кремінна пил надає не стільки механічне подразнення, як вважали раніше, скільки хімічний вплив, обумовлене процесом повільного розчинення Si02 в середовищах організму, що веде до коагуляційного некрозу протоплазми клітин. Накопичення пилових частинок при малій запиленості відбувається переважно в лімфатичних просторах навколо бронхів і кровоносних судин з наступною запальною реакцією-перібронхітом і періваскулітов з поширеним проміжним фіброзом.
Надалі судини і бронхи стискаються до часткової непрохідності з утворенням ателектазу, бронхоектазів, емфіземи, особливо в нижніх ділянках легень.
В результаті відкладення частинок пилу в альвеолах і в скупченнях лімфатичної тканини відбувається, особливо при впливі пилу з високим вмістом кремнію, розвиток вузликів своєрідного грануломатозе за рахунок реакції одноядерних клітин-моноцитів. У масивних зливних вузлах знаходять важке ураження судин з тромбозом артерій.
Обидва легких уражаються майже рівномірно-самі нижні ділянки і верхівки, як гірше вентильовані, уражаються все ж рідше.
У розвитку захворювання, крім запиленості вдихуваного повітря, має значення порушення фільтраційної здатності верхніх дихальних шляхів і зниження захисних окислювально-ферментативних функцій організму.
При розтині грудної клітки легені не спадаются- на поверхні знаходять ділянки емфіземи і рубцеві втяженія- легкі хрумтять під ножом- на розрізі виявляють тверді вузлики величиною від шпилькової головки до горошини. Лімфатичні вузли кореня легень збільшені, щільні, сірого кольору. Зазвичай також знаходять бронхоектази, хронічну межуточную пневмонію, потовщення легеневої плеври, в більшості випадків туберкульозні зміни, інфільтрати, казеозние бронхопневмонії, каверни, гіпертрофію і переродження правого серця з недостатністю кровообігу.

Клінічна картина силікозу легенів

Хворі скаржаться на болі в грудях (плевральні), задишку, кашель (при перибронхіт і особливо при бронхоектазах), іноді з домішкою крові (кровохаркання частіше при силико-туберкульозі). Об`єктивно знаходять випинання нижньо-бокових відділів грудної клітини з коробочним відтінком, при розвитку фіброза- зменшення рухливості, приглушення перкуторного тону, іноді з тимпанічний відтінком, ослаблене жорстке дихання з подовженим видихом, пізніше з бронхіальним відтінком, бронхітіческіе хрипи і осередки вологих хрипів (при бронхоектазах ).
Життєва ємність легенів спочатку мало змінена, але з розвитком склерозу різко падає, особливо за рахунок зменшення додаткового повітря (кількість резервного повітря залишається відносно високим). Остаточний повітря збільшується менше, ніж при звичайній емфіземи, мабуть, у зв`язку з прогресуванням рубцювання, що обмежує розтягнення легенів.
Артеріальну гіпоксемію і гіперкапнія знаходять тільки в пізній стадії хвороби, відповідно і пізнього зазвичай розвитку задишки.
Рентгенологічно характерно раннє посилення кореневої тіні легеневого малюнка зі своєрідною сітчастої, з появою вузликів, збільшуються в подальшому в числі і зливаються в більші різкі тіні, симетричне ураження обох легень, крім верхівок і підстави легких.
Одночасно розвивається масивний фіброз з тяжами, що викликає бронхоектази (уточнюються контрастною бронхографией, противопоказанной при туберкульозі), плевральні спайки і накладення, ділянки емфіземи.

З боку інших органів (крім серця) зміни незначні, РОЕ нерідко помірно прискорена.

Перебіг, форми і ускладнення силікозу легенів

{Module дірект4}

Відео: Pulmonary tuberculosis treatment. How is it treated? Transfer about the disease tuberculosis

Перебіг силікозу хроніческое- розвивається силікоз зазвичай не раніше ніж через 5-10 років після початку роботи, пов`язаної з вдиханням пилу, що містить вільний кремнезем. Початок поступове, з мало помітними симптомами, загальне харчування довго не страждає, прогресування силікозу можливо і після припинення роботи.
Рідко спостерігаються річище форми з розвитком великих, переважно вузликових змін протягом 1 / 2-1 1/2 років, навіть призводять до смерті.

Схематично виділяють дві форми чистого силікозу:

1. переважно пневмосклеротіческого форму при меншій кварцовою запиленості, наприклад, у робочих меднорудной промисловості, з сітчасто-лінійним легеневим малюнком, розвитком емфіземи, бронхоектазів, легенево-серцевої недостатності і
2. переважно узелковую, більш специфічну форму хвороби.

За стадіями на підставі анатомо-рентгенологічних змін схематично виділяють:
першу стадію-посилення легеневого малюнка і тіні коренів з ніжно-петлистой сіткою фіброзу і одиничними вузликами біля кореня легенів;
другу стадію з фіброзом у вигляді тяжів і пористих структур і великою кількістю дрібних вузликів виду «сніжної бурі» - третю стадію-масивні ділянки фіброзу, зливні вузли, іноді у формі метелика.
Смерть зазвичай настає в результаті серцевої декомпенсації, пневмонических загострень.
Ускладнення силікозу туберкульозом-силико-туберкульоз-настільки часто, що у свій час неправильно відкидали самостійне значення силікозу в патологіі- однак безсумнівно, що при відсутності контакту з туберкульозними хворими силікоз і як такий може розвиватися в важке захворювання.
Клінічно для силико-туберкульозу характерні такі ознаки: загальна слабкість, стомлюваність, пітливість, субфебрильна температура, рясні легеневі кровотечі, вологі хрипи в верхівках легенів, виявлення туберкульозних паличок у мокротинні, позитивні туберкулінові проби, лейкоцитоз і ядерний зсув нейтрофілів, при інфільтративних спалахах більше прискорення РОЕ. Рентгенологічно за силико-туберкульоз говорять осередки в верхівках легенів або вогнища з асиметричним розташуванням, нечіткими контурами, також каверни, обвапнені лімфатичні вузли, зміщення середостіння.

З інших ускладнень можна назвати:

1. бронхоектази зі звичайною клінічною картиною;
2. легенево-серцеву декомпенсацію, т. е. розвиток легеневого серця;
3. бульбашкову емфізему з мимовільним пневмотораксом, зазвичай частковим внаслідок наявних зрощень.

Можна додати, що інші пневмоконіози, як азбестоз від магнезиального силікату, мало вивчені.
Є підстави вважати, що без наявності в пилу деякої кількості вільного кремнезему жоден із видів органічного, а можливо, і металевого пилу сам по собі не веде до фіброзу. Вугільний пил викликає жвавий фагоцитоз, і пилові клітини швидко видаляються з організму.
При диференціальних діагнозі слід мати на увазі хронічні бронхіти, серцевий застій легких і серцевий пневмосклероз (можливі і поєднання з силікоз), туберкульоз без силікозу, туберкульозний і сифілітичний пневмосклероз, Гумма, актиномікоз, ракове обсіменіння і інші метастатичні пухлини легень.
Прогноз сприятливий при ранньому припинення дії кремнеземної пилу, в індивідуальному випадку залежить від стадії силікозу, ускладнень (силико-туберкульоз протікає важче), умов роботи. Велике значення має правильне працевлаштування, лікувальні заходи.

Лікування і профілактика силікозу легенів

Лікар повинен добре знати особливості і санітарні умови «курних» професій. Необхідне проведення періодичних медичних оглядів.
У ранній період сприяє підвищенню дихальної функції лікувальна фізкультура, кліматичне лікування й фізіотерапія, аскорбінова кислота та інші вітаміни з їх зміцнює організм і підвищує окислювальні процеси дією. При аноксемії лікування кіслородом- проти пневмосклерозу як такого при відсутності туберкульозу застосовують йодисті солі-лікування бронхоектазів, пневмоній і нагноєнь проводиться звичайними засобами, включаючи пеніцилін і сульфонаміди. Лікування більш активних форм туберкульозу-колапс-терапія, стрептоміцин або застосування десенсибілізуючих коштів-пірамідону, солей кальцію, бромідів при обов`язковому загальному режимі. Є вказівки на те, що вдихання алюмінієвого пилу (пудри) нібито затримує розвиток силікозу, зменшуючи розчинність кварцових частинок-проте цю так звану «алюмінієву» профілактику і терапію силікозу не можна вважати обгрунтованою.

Відео: Альгінат кальцію - розчинні харчові волокна