Медицина, енциклопедія, хвороба, ліки, лікар, аптека, інфекція, реферати, секс, гінекологія, урологія.

ІМС Невронет

URL

СИНДРОМ набутого імунодефіциту (СНІД) -особливо небезпечне вірусне захворювання-характеризується тривалим інкубаційним періодом, придушенням клітинного імунітету, розвитком вторинних інфекцій (вірусних, бактеріальних, протозойних) і пухлинних поразок, які, як правило, призводять хворих до загибелі. Хвороба вперше описана в 1981 р - до 1989 року вона зареєстрована в 130 країнах із загальним числом хворих близько 140 000, щорічно число їх подвоюється. У групи ризику входять особи, які одержували множинні переливання крові і її препаратів-наркомани- гомосексуалісти- особи, які мають численних випадкових статевих партнерів.

Етіологія, патогенез. Збудником СНІДу є людський Т-лімфотропний вірус, що відноситься до сімейства ретровірусів. Вірус відкритий в 1983 р, спочатку він значився як LAV, а також як HTLV-111. З 1986 р введено позначення human immunodeficiency virus (HIV), або вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). Ретровіруси містять фермент зворотний транскриптазу. Віруси можна культивувати в культурі клітин. Прогрівання при 56 гр. З інактивує віруси. Виявлено два типи (варіанти) вірусу імунодефіциту людини. Багато їх властивості вивчені недостатньо.

Збудник СНІДу проникає в організм людини через мікротравми шкіри (контакт з кров`ю) і слизових оболонок статевого тракту або прямої кишки. Від моменту інфікування до появи перших симптомів інфекції проходить тривалий латентний (інкубаційний) період-від 1 міс до 4-6 років.

Персистирование і накопичення вірусу відбувається в лімфоїдної тканини. Однак уже в цей період час від часу вірус проникає в кров і може виявлятися в виділеннях. Такі особи без вираженої симптоматики СНІДу можуть бити джерелами інфекції. З появою клінічної симптоматики вирусемия стає більш інтенсивним. В основі патогенезу СНІДу лежить Т-лімфотропної вірусу. Розмножуючись в Т4-клітинах (Хеппер), віруси СНІДу пригнічують їх проліферацію і порушують структуру білків плазмолеми Т-хелперів. Зміна структури цих білків перешкоджає розпізнаванню інфікованих Т4-клітин в знищенню їх цитотоксическими Т8-лімфоцитами. Пригнічення проліферації призводить до зниження абсолютного числа Т4-клітин.

Дефектність механізмів розпізнавання антигенів вірусу СНІДу проявляється посиленням синтезу антитіл класів А і G, що не володіють, однак, здатністю нейтралізувати збудника хвороби. Дефіцит імунітету призводить до активації латентної інфекції або приєднання так званої опортуністичної (випадкової) інфекції, викликаної умовно-патогенними мікроорганізмами. Саме ці хвороби і призводять зазвичай до загибелі хворих в найближчі 1-2 роки після появи перших клінічних симптомів СНІДу. Зниження клітинного імунітету може призвести також до виникнення .Деякі злоякісних новоутворень: саркоми Капоші, лімфоми головного мозку, ангіобластіческой лимфаденопатии.

Як нашарувалися інфекцій найбільш часто відзначаються пневмонія, викликана пневмоцистами, шлунково-кишкові та легеневі форми кріптоспороідоза, генералізована токсоплазмозная інфекція, що протікає частіше у вигляді енцефаліту, генералізовані прояви герпетичної і цитомегаловірусної інфекцій, мікозів, бактеріальних інфекцій.

Симптоми, перебіг. Інкубаційний період триває частіше близько 6 міс. Початок захворювання поступовий. Для початкового (продромального, неспецифічного) періоду характерні підвищення температури тіла (вище 38 гр. С) з рясним потовиділенням, симптоми загальної інтоксикації (млявість, депресія, зниження працездатності). Характерно також ураження шлунково-кишкового тракту. Іноді розвивається езофагіт (біль при ковтанні, діофагія, виразки стравоходу), обумовлений частіше грибами кандида, а іноді вірусною інфекцією (герпетичної, цитомегаловірусної). Ентерит проявляється болем у животі, діареєю, при ректороманоскопії змін не виявляється. Ентерит частіше обумовлений найпростішими (лямблії, криптоспоридіями, ізоспори) і гельмінтами (стронгілоїдоз), рідше цитомегаловирусами. Коліт частіше обумовлений шегелламі, сальмонелами, Campylobacter, рідше дизентерійними амебами і хламідіями. У гомосексуалістів іноді на перший план виступають ознаки проктиту, пов`язаного з інфекцією гонококами, збудниками сифілісу, рідше цитомегаловірусної та герпетичної інфекцією.

Характерним проявом початкового періоду СНІДу є генералізована лімфаденопатія. Збільшення починається частіше з шийних, пахвових і потиличних лімфатичних вузлів. Для СНІДу характерне ураження лімфатичних вузлів не менше ніж у двох місцях і на протязі 3 місяців і більше. Лімфатичні вузли можуть збільшуватися до 5 см в діаметрі і залишатися безболісними, відзначається тенденція до їх злиття. У 20% хворих з лімфаденопатією виявляється збільшення селезінки.

Більш ніж у половини хворих розвиваються різні шкірні зміни - макулопапульозні елементи, себорейниє дерматити, екзема, стійка до стероїдних препаратів лихоманка і ін.

Клінічні прояви початкового періоду хвороби в лабораторні зміни позначають як "симптомокомплекс, споріднений СНІДу". Одночасне виявлення двох і більше клінічних ознак, що входять в цей комплекс, і двох і більше лабораторно-діагностичних ознак дозволяє з досить високою ймовірністю говорити про те, що у хворого розвивається СНІД і що необхідно провести комплекс спеціальних досліджень, який дозволить поставити остаточний діагноз.

Симптомокомплекс, споріднений СНІДу. А. Клінічні ознаки (протягом 3 місяців і більше):

1) невмотивована лімфаденопатія;

2) невмотивована втрата маси тіла (більше 7 кг або 10% маси тіла);

3) невмотивована лихоманка (постійна або переміжна);

4) невмотивована діарея;

5) невмотивований нічний піт.

Б. Лабораторно-діагностичні ознаки:

1) зниження кількості Т-хелперів;

2) зниження відносини Т-хелпери / Т-супресори;

3) анемія або лейкопенія, або тромбоцитопенія, або лімфопенія;

4) збільшення кількості імуноглобулінів G і А в сироватці крові;

5) зниження реакції бласттрансформації лімфоцитів на мітогени;

6) відсутність шкірної реакції гіперчутливості уповільненої типу на кілька антигенів;

7) підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів.

Маніфестний період СНІДу (період розпалу хвороби) характеризується переважанням клінічних проявів вторинної (оппортунистической) інфекції. Майже у половини хворих виникають ураження легень (легеневий тип СНІДу), обумовлені частіше пневмоцист. Пневмоцистна пневмонія протікає важко, слетальностью 90-100%. З`являються біль у грудях, що посилюється при вдиху, кашель, задишка, ціаноз, рентгенологічно виявляються множинні інфільтрати влегочной тканини. Майже так само важко протікають ураження легень, обумовлені легионелла і іншими бактеріальними агентами. Легкі можуть дивуватися при генералізованої цитомегаловірусної інфекції. При формуванні в легких абсцесів в їх порожнинах додатково може розвиватися інфекція, обумовлена грибами (частіше аспергільоз).

У 30% хворих на перший план виступають ураження ЦНС (церебральна форма СНІДу). Найчастіше розвивається картина енцефаліту, обумовленого генералізованої токсоппазмозной інфекцією, рідше цитомегаловірусної та герпетичної. Ознаки енцефаліту можуть поєднуватися з ознаками серозного менінгіту. Може розвиватися також первинна або вторинна лімфома головного мозку.

При шлунково-кишковій формі СНІДу основними проявами служать тривала діарея, втрата маси тіла, картина ентериту, обумовленого криптоспоридіями ідру-шими мікроорганізмами. Іноді у хворих СНІД ом на перший план виступають тривала лихоманка і симптоми загальної інтоксикації, лихоманка частіше неправильного (септичного) типу, можуть бути і вогнищеві прояви. Найчастіше це є наслідком дисемінованого микобактериоза.

Приблизно у 30% хворих розвивається саркома Капоші. У звичайних умовах це рідкісне захворювання літніх осіб з переважним ураженням шкіри нижніх кінцівок. У хворих на СНІД вона вражає багато груп лімфатичних вузлів, слизові оболонки, шкіру, протікає більш агресивно. Захворювання неухильно прогресує. Хворі маніфестних формами СНІДу гинуть протягом найближчих 1-2 років.

Діагностика. Обстежувані контингенту, а також етапи і обсяг клініко-лабораторних досліджень регламентуються указом Президії Верховної Ради СРСР від 25.08.87 р і правилами медичного огляду на виявлення зараження вірусом СНІДу, що встановлюються Міністерством охорони здоров`я СРСР відповідно до положень цього указу. Дослідження проводять в спеціально виділених лабораторіях.

Лікування. Ефективних етіотропних засобів немає. Використовуються противірусні препарати (азидотимидин, віразол). Ведуться пошуки нових противірусних препаратів. При розвитку вторинної інфекції призначають відповідні атіотропние препарати. Використовуються також імуномодулятори (препарати вилочкової залози, лімфоцити, інтерферон та ін.). Вдається домогтися лише тимчасового поліпшення, потім хвороба рецидивує зазвичай за рахунок нашарування іншого інфекційного агента.

Профілактика. Загальні заходи профілактики регламентуються указом Президії Верховної Ради СРСР від 25.08.87 р "Про заходи профілактики зараження вірусом СНІД".

Хворих розміщують в окремих боксах, догляд за ними здійснює спеціально закріплений інструктований персонал. Взяття крові та інших матеріалів, а також обробку їх проводять в гумових рукавичках. При попаданні інфекційного матеріалу на шкіру її обробляють 70% спиртом або 1% .раствором хлораміну. Лабораторний посуд, що містить кров і інші матеріали, повинна бути спеціально маркована. Ведуться роботи по створенню специфічної вакцини.