Гематологія-вітамін b12-дефіцитна анемія

URL

Мегалобластна анемія пов`язана з порушенням синтезу ДНК в молодихклетках червоної крові. Найбільш частою причиною цього являетсядефіціт вітаміну B12 і фолієвої кислоти, значно рідше - острийлейкоз, хіміотерапія цитостатиками, отруєння миш`яком. У своюочередь дефіцит вітаміну B12 може бути пов`язаний з багатьма заболеваніяміжелудка, тонкої кишки, підшлункової залози, при яких нарушаетсяего всмоктування. Особливе місце займає пернициозная анемія, вознікающаяв результаті порушення вироблення в шлунку внутрішнього фактораКастла, з яким зв`язується вітамінB12 їжі, що необхідно для його усвоенія.В даний час показано, що великі дози вітаміну B12 усваіваютсяпрі прийомі всередину навіть при відсутності внутрішнього чинника.

вітамін B12, абоціанокобаламін,являє собою складну молекулу, яка включає в себе атомкобальта. У їжі він міститься в продуктах тваринного походження (печінка, яйця, молоко). Потрапляючи в шлунок, він зв`язується з внутреннімфактором - глікопротеїном і пізніше всмоктується в тонкій кішке.В надалі він з`єднується з білком-носієм - транскобаламіном, який його доставляє до клітин різних тканин. У развітііперніціозной анемії в даний час надається значення аутоіммунниммеханізмам з пошкодженням відповідних клітин слизової оболочкіжелудка.

Дефіцит вітаміну B12 в організмі викликає:

ціанокобаламінє коензимом, який грає важливу роль в метаболізмі фоліевойкіслоти, зокрема, бере участь в її транспорті в клітини.

Мінімальна добова потреба в цьому вітаміні становить 1мкг. У нормі організм у своєму розпорядженні запаси його, причому существуеткішечно-печінкова рециркуляція вітаміну B12. Тому проявленіядефіціта виникають значно пізніше порушення засвоєння вітамінав шлунково-кишковому тракті. Частина вітаміну B12 сінтезіруетсябактеріямі в товстій кишці, однак з цього відділу кишечника онпрактіческі не всмоктується.

Показанням до призначення вітаміну B12 є стану, обусловленниеего дефіцитом і проявляються мегалобластной анемією і неврологіческімірасстройствамі (зрідка вони можуть виникати раніше анемії).

Крім пернициозной анемії, введення вітаміну B12 дає хорошійрезультат при багатьох захворюваннях шлунка і кишечника, протекающіхс порушенням всмоктування. ціанокобаламіншироко застосовується в великих дозах в неврологічній практиці, зокрема при полиневритах.

Підтвердженням того, що анемія виникла внаслідок дефіцітав організмі вітаміну B12, є швидке підвищення колічестваретікулоцітов крові після введення лікувальної дози вітаміну. Проводяттакже складніший діагностичний тест. При пероральному пріеменебольшого кількості радіоактивного B12 у хворих перніціознойанеміей він не всмоктується і не виділяється з сечею, радіактівностькоторой залишається дуже низькою.

Введення вітаміну B12 хворим на анемію, походження которойостается неясним, небажано.

Препарати вітаміну B12 містять його в кількості 30, 100, 200і 500 мкг в 1 мл і вводяться внутрішньом`язово: при неускладненій анеміі- по 500 мкг щодня або через день протягом 10-14 діб, затемпо 250 мкг щотижня до повного відновлення кількості ерітроцітов.В надалі вводять щомісяця цю ж дозу або 500 мкг 1 раз в2 міс.

В даний час є препарат гідроксікобаламін, которийлучше зв`язується з білками плазми і менше виділяється з мочой.В зв`язку з цим при лікуванні їм можливе застосування менших дозпрепарата і з великими інтервалами.

У зв`язку зі значною активністю кровотворення таким больнимпріходітся додатково вводити препарати заліза, рідше - калію (через небезпеку розвитку гіпокаліємії). Відсутність чіткого терапевтіческогоеффекта вказує на неточний діагноз і, зокрема, позволяетподозревать неопластичне захворювання, гіпотиреоз або хроніческійінфекціонний процес. При наявності неврологічних ускладнень дозапрепарата повинна бути подвоєна, причому краще вводити гідроксікобаламін при цьому збільшити кількість ін`єкцій.

При тривалому підтримуючому лікуванні зміст гемоглобінаследует контролювати не рідше, ніж раз на півроку. При цьому следуетіметь на увазі, що можливий розвиток залізодефіцитної анемії у зв`язку з раком шлунка, який виникає у 5% хворих перніціознойанеміей.

Небажано введення вітаміну B12 як загальнозміцнюючий засіб, так як при цьому можуть бути завуальований ранні гематологіческіепроявленія пернициозной анемії і можливий розвиток в дальнейшемтяжелих неврологічних розладів.

Відео: Жити здорово! Дефіцит вітаміну В12. (29.04.2016)

Не рекомендується також призначення при B12-дефіцитної анемії фоліевойкіслоти. Незважаючи на те, що при цьому анемія усувається швидше, неврологічні розлади можуть прогресувати. Чи не показанопрімененіе з "загальнозміцнюючу метою" комібінірованних препаратів, що містять залізо, інші вітаміни, екстракти печінки, у пожілихлюдей з початковими проявами анемії або неврологічними порушеннями, так як в результаті подібної терапії діагноз дефіциту B12 можетбить поставлений із запізненням.

Фолієва кислотавідноситься до водорозчинних вітамінів і дозволяє вилікувати некоториевіди макроцитарной анемії.

Відео: Сироїдіння і вітамін B12

сама фолієва кислотане активна. В організмі вона перетворюється в біологічно актівнийкоензім - тетрагідрофолієву кислоту, яка відіграє важливу рольв біосинтезі аміно-і нуклеїнових кислоти внаслідок цього в діленні клітин. Аскорбінова кислота запобігає окисленню актівнойтетрагідрофоліевой кислоти, тому при цинзі анемія іноді носітмакроцітарний характер.

Фолієва кислоташироко поширена в зелених овочах, грибах, печінці. У піщеона міститься в кон`югованої формі (поліглютамат). У многіхтканях є фермент, який вивільняє фолієву кіслотуіз цього кон`югату. Добова потреба людини в ній - 50 мкг, або 400 мкг поліклютамата. Крім того, фолієва кислота синтезується бактеріями в товстій кишці, однак ця частина її залишається практично невикористаною. Запасифоліевой кислоти в організмі є достатніми для нормальної життєдіяльності протягом декількох місяців.

Показанням до призначення фолієвої кислоти є мегалобластнаяанемія внаслідок дефіциту цієї кислоти. Брак фолієвої кислоти їжі може мати місце у населення слаборозвинених країн при общейнедостаточності харчування. Це можливо також при синдромі нарушенноговсасиванія в тонкій кишці з стеаторея, при спру. При беременностісуточная потреба в фолієвої кислоти зростає до 100 мкг (800 мкг поліглютамата), що зазвичай призводить до різко вираженномудефіціту її. Тому вважається, що призначення фолієвої кіслотинаряду з препаратами заліза обов`язково для вагітних жінок.

При хронічних гемолітичних анеміях потреба в фоліевойкіслоте підвищена. Дефіцит фолієвої кислоти іноді виникає при лікуванні деякими протималярійними, протисудомними средстваміі пероральними контрацептивами.

Прийому препаратів фолієвої кислоти у вигляді таблеток по 5-15 мг / сутвполне досить для лікування відповідної мегалобластной анеміі.Аллергіческіе і інші неприємні відчуття при цьому дуже рідкісні.