Книга "клінічна фармакологія і фармакотерапія" - глава 17 лікарські засоби, що застосовуються при анеміях- 17.2 пернициозная анемія

перніциозної анемії

Мегалобластна анемія пов`язана снарушеніем синтезу ДНК в молодих клітинах краснойкрові. Найбільш частою причиною цього являетсядефіціт вітаміну B12 і фолієвої кислоти, значно рідше - гострий лейкоз, хіміотерапіяцітостатікамі, отруєння миш`яком. У своюочередь дефіцит вітаміну B12 може бути пов`язаний сомногімі захворюваннями шлунка, тонкої кишки, підшлункової залози, при яких порушується еговсасиваніе. Особливе місце займає перніціознаяанемія, що виникає в результаті нарушеніявиработкі в шлунку внутрішнього чинника Касла, з яким зв`язується вітамін B12 їжі, чтонеобходімо для його засвоєння. В даний времяпоказано, що великі дози вітаміну B12усваіваются при прийомі всередину навіть при відсутності внутрішнього чинника.

вітамін B12, або ціанокобаламін,являє собою складну молекулу, котораявключает в себе атом кобальту. У їжі онсодержітся в продуктах тваринного походження (печінка, яйця, молоко). Потрапляючи в шлунок, онсвязивается з внутрішнім фактором глікопротеїном і пізніше всмоктується в тонкойкішке. Надалі він з`єднується сбелком-носієм - транскобаламіном, которийего доставляє до клітин різних тканин. Вразвітіі пернициозной анемії в даний времяпрідается значення аутоімунним механізмам споврежденіем відповідних клітин слизовоїоболонки шлунка.

Дефіцит вітаміну B12 в організмевизивает:

ціанокобаламін є коензимом, який грає важливу роль в метаболізмефоліевой кислоти, зокрема, бере участь в еетранспорте в клітини.

Мінімальна добова потреба ветом вітаміні становить 1 мкг. У нормі організмрасполагает запасами його, причому существуеткішечно-печінкова рециркуляція вітаміну B12.Поетому прояви дефіциту вознікаютзначітельно пізніше порушення засвоєння вітаміну вжелудочно-кишковому тракті. Частина вітаміну B12сінтезіруется бактеріями в товстій кишці, однакоіз цього відділу кишечника він практично не всмоктуються.

Показанням до призначення вітаміну B12являются стану, обумовлені його дефіцітомі проявляються мегалобластной анемією іневрологіческімі розладами (зрідка онімогут виникати раніше анемії).

Крім пернициозной анемії, введеніевітаміна B12 дає хороший результат при многіхзаболеваніях шлунка і кишечника, що протікають снарушеніем всмоктування. ціанокобаламін широкозастосовується в великих дозах в неврологіческойпрактіке, зокрема при полиневритах.

Підтвердженням того, що анеміявознікла внаслідок дефіциту в організмевітаміна B12, є швидке повишеніеколічества ретикулоцитів крові після введеніялечебной дози вітаміну. Проводять також болеесложний діагностичний тест. При пероральномпріеме невеликої кількості радіоактивного B12 убольних пернициозной анемією він не всмоктується іне виділяється з сечею, радіоактивність которойостается дуже низькою.

Введення вітаміну B12 хворим на анемію, походження якої залишається неясним, небажано.

Препарати вітаміну B12 містять його вкількості 30, 100, 200 і 500 мкг в 1 мл і вводятсявнутрімишечно: при неускладненій анемії - по 500мкг щодня або через день протягом 10-14 діб, потім по 250 мкг щотижня до полноговосстановленія кількості еритроцитів. У подальшому вводять щомісяця цю ж дозу або 500мкг 1 раз в 2 міс.

В даний час є препаратгідроксікобаламін, який краще зв`язується сбелкамі плазми і менше виділяється з сечею. У зв`язку з цим при лікуванні їм можливо прімененіеменьшіх доз препарату і з великими інтервалами.

У зв`язку зі значною актівностьюкроветворенія таким хворим пріходітсядополнітельно вводити препарати заліза, рідше -калія (зважаючи на небезпеку розвитку гіпокаліємії) .Отсутствіе чіткого терапевтичного еффектауказивает на неточний діагноз і, зокрема, дозволяє підозрювати неопластіческоезаболеваніе, гіпотиреоз або хроніческійінфекціонний процес. При налічііневрологіческіх ускладнень доза препаратадолжна бути подвоєна, причому краще вводітьгідроксікобаламін і при цьому увелічітьколічество ін`єкцій.

При тривалому поддержівающемлеченіі вміст гемоглобіну следуетконтроліровать не менше, ніж раз на півроку. Прицьому слід мати на увазі, що можливо развітіежелезодефіцітной анемії у зв`язку з раком шлунка, який виникає у 5% хворих перніціознойанеміей.

Небажано введення вітаміну B12как загальнозміцнюючий засіб, так як при етоммогут бути завуальований ранні гематологіческіепроявленія пернициозной анемії і возможноразвітіе надалі важких неврологіческіхрасстройств.

Не рекомендується також назначеніепрі B12-дефіцитної анемії фолієвої кіслоти.Несмотря на те, що при цьому анемія устраняетсябистрее, неврологічні розлади могутпрогрессіровать. Чи не показано застосування з "загальнозміцнюючу метою" комібінірованнихпрепаратов, що містять залізо, інші вітаміни, екстракти печінки, у літніх людей з начальниміпроявленіямі анемії або неврологіческімінарушеніямі, так як в результаті подобнойтерапіі діагноз дефіциту B12 може бути поставленс запізненням.

Фолієва кислота відноситься кводорастворімим вітамінів і дозволяє ізлечітьнекоторие види макроцитарной анемії.

сама фолієва кислота не активна. Організмі вона перетворюється в біологічно активних коензим - тетрагідрофолієву кислоту, яка відіграє важливу роль в біосинтезі аміно- інуклеінових кислот і внаслідок цього в деленііклеток. Аскорбінова кислота предотвращаетокісленіе активної тетрагідрофолієвої кислоти, тому при цинзі анемія іноді носітмакроцітарний характер.

Фолієва кислота шірокораспространена в зелених овочах, грибах, печені.В їжі вона міститься в кон`югованої формі (поліглютамат). У багатьох тканинах є фермент, який вивільняє фолієву кислоту з етогокон`югата. Добова потреба людини в ній -50 мкг, або 400 мкг поліклютамата. Крім того,фолієва кислота синтезується бактеріями втолстой кишці, однак ця частина її остаетсяпрактіческі невикористаної. Запаси фоліевойкіслоти в організмі достатні для нормальнойжізнедеятельності протягом декількох місяців.

Показанням до призначення фоліевойкіслоти є мегалобластная анеміявследствіе дефіциту цієї кислоти. Нехваткафоліевой кислоти в їжі може мати місце унаселення слаборозвинених країн при общейнедостаточності харчування. Це можливо також прісіндроме порушеного всмоктування в тонкій кішкесо стеатореей, при спру. При беременностісуточная потреба в фолієвої кіслотевозрастает до 100 мкг (800 мкг поліглютамата), чтообично призводить до різко вираженого дефіцітуее. Тому вважається, що призначення фоліевойкіслоти поряд з препаратами заліза обязательнодля вагітних жінок.

При хронічних гемолітіческіханеміях потреба в фолієвої кислоти повишена.Дефіціт фолієвої кислоти іноді виникає при лікуванні деякими протималярійними, протисудомними засобами і пероральниміконтрацептівамі.

Прийому препаратів фолієвої кислоти у вигляді таблеток по 5-15 мг / сут цілком достатньо длялечения відповідної мегалобластной анеміі.Аллергіческіе і інші неприємні відчуття при етомочень рідкісні.

Білоусов Ю.Б., Моісеєв В.С., Лепахин В.К

URL

перніциозної анемії

Мегалобластна анемія пов`язана снарушеніем синтезу ДНК в молодих клітинах краснойкрові. Найбільш частою причиною цього являетсядефіціт вітаміну B12 і фолієвої кислоти, значно рідше - гострий лейкоз, хіміотерапіяцітостатікамі, отруєння миш`яком. У своюочередь дефіцит вітаміну B12 може бути пов`язаний сомногімі захворюваннями шлунка, тонкої кишки, підшлункової залози, при яких порушується еговсасиваніе. Особливе місце займає перніціознаяанемія, що виникає в результаті нарушеніявиработкі в шлунку внутрішнього чинника Касла, з яким зв`язується вітамін B12 їжі, чтонеобходімо для його засвоєння. В даний времяпоказано, що великі дози вітаміну B12усваіваются при прийомі всередину навіть при відсутності внутрішнього чинника.

вітамін B12, або ціанокобаламін,являє собою складну молекулу, котораявключает в себе атом кобальту. У їжі онсодержітся в продуктах тваринного походження (печінка, яйця, молоко). Потрапляючи в шлунок, онсвязивается з внутрішнім фактором глікопротеїном і пізніше всмоктується в тонкойкішке. Надалі він з`єднується сбелком-носієм - транскобаламіном, которийего доставляє до клітин різних тканин. Вразвітіі пернициозной анемії в даний времяпрідается значення аутоімунним механізмам споврежденіем відповідних клітин слизовоїоболонки шлунка.

Дефіцит вітаміну B12 в організмевизивает:

ціанокобаламін є коензимом, який грає важливу роль в метаболізмефоліевой кислоти, зокрема, бере участь в еетранспорте в клітини.

Мінімальна добова потреба ветом вітаміні становить 1 мкг. У нормі організмрасполагает запасами його, причому существуеткішечно-печінкова рециркуляція вітаміну B12.Поетому прояви дефіциту вознікаютзначітельно пізніше порушення засвоєння вітаміну вжелудочно-кишковому тракті. Частина вітаміну B12сінтезіруется бактеріями в товстій кишці, однакоіз цього відділу кишечника він практично не всмоктуються.

Показанням до призначення вітаміну B12являются стану, обумовлені його дефіцітомі проявляються мегалобластной анемією іневрологіческімі розладами (зрідка онімогут виникати раніше анемії).

Крім пернициозной анемії, введеніевітаміна B12 дає хороший результат при многіхзаболеваніях шлунка і кишечника, що протікають снарушеніем всмоктування. ціанокобаламін широкозастосовується в великих дозах в неврологіческойпрактіке, зокрема при полиневритах.

Підтвердженням того, що анеміявознікла внаслідок дефіциту в організмевітаміна B12, є швидке повишеніеколічества ретикулоцитів крові після введеніялечебной дози вітаміну. Проводять також болеесложний діагностичний тест. При пероральномпріеме невеликої кількості радіоактивного B12 убольних пернициозной анемією він не всмоктується іне виділяється з сечею, радіоактивність которойостается дуже низькою.

Введення вітаміну B12 хворим на анемію, походження якої залишається неясним, небажано.

Препарати вітаміну B12 містять його вкількості 30, 100, 200 і 500 мкг в 1 мл і вводятсявнутрімишечно: при неускладненій анемії - по 500мкг щодня або через день протягом 10-14 діб, потім по 250 мкг щотижня до полноговосстановленія кількості еритроцитів. У подальшому вводять щомісяця цю ж дозу або 500мкг 1 раз в 2 міс.

В даний час є препаратгідроксікобаламін, який краще зв`язується сбелкамі плазми і менше виділяється з сечею. У зв`язку з цим при лікуванні їм можливо прімененіеменьшіх доз препарату і з великими інтервалами.

У зв`язку зі значною актівностьюкроветворенія таким хворим пріходітсядополнітельно вводити препарати заліза, рідше -калія (зважаючи на небезпеку розвитку гіпокаліємії) .Отсутствіе чіткого терапевтичного еффектауказивает на неточний діагноз і, зокрема, дозволяє підозрювати неопластіческоезаболеваніе, гіпотиреоз або хроніческійінфекціонний процес. При налічііневрологіческіх ускладнень доза препаратадолжна бути подвоєна, причому краще вводітьгідроксікобаламін і при цьому увелічітьколічество ін`єкцій.

При тривалому поддержівающемлеченіі вміст гемоглобіну следуетконтроліровать не менше, ніж раз на півроку. Прицьому слід мати на увазі, що можливо развітіежелезодефіцітной анемії у зв`язку з раком шлунка, який виникає у 5% хворих перніціознойанеміей.

Небажано введення вітаміну B12как загальнозміцнюючий засіб, так як при етоммогут бути завуальований ранні гематологіческіепроявленія пернициозной анемії і возможноразвітіе надалі важких неврологіческіхрасстройств.

Не рекомендується також назначеніепрі B12-дефіцитної анемії фолієвої кіслоти.Несмотря на те, що при цьому анемія устраняетсябистрее, неврологічні розлади могутпрогрессіровать. Чи не показано застосування з "загальнозміцнюючу метою" комібінірованнихпрепаратов, що містять залізо, інші вітаміни, екстракти печінки, у літніх людей з начальниміпроявленіямі анемії або неврологіческімінарушеніямі, так як в результаті подобнойтерапіі діагноз дефіциту B12 може бути поставленс запізненням.

Фолієва кислота відноситься кводорастворімим вітамінів і дозволяє ізлечітьнекоторие види макроцитарной анемії.

сама фолієва кислота не активна. Організмі вона перетворюється в біологічно активних коензим - тетрагідрофолієву кислоту, яка відіграє важливу роль в біосинтезі аміно- інуклеінових кислот і внаслідок цього в деленііклеток. Аскорбінова кислота предотвращаетокісленіе активної тетрагідрофолієвої кислоти, тому при цинзі анемія іноді носітмакроцітарний характер.

Фолієва кислота шірокораспространена в зелених овочах, грибах, печені.В їжі вона міститься в кон`югованої формі (поліглютамат). У багатьох тканинах є фермент, який вивільняє фолієву кислоту з етогокон`югата. Добова потреба людини в ній -50 мкг, або 400 мкг поліклютамата. Крім того,фолієва кислота синтезується бактеріями втолстой кишці, однак ця частина її остаетсяпрактіческі невикористаної. Запаси фоліевойкіслоти в організмі достатні для нормальнойжізнедеятельності протягом декількох місяців.

Показанням до призначення фоліевойкіслоти є мегалобластная анеміявследствіе дефіциту цієї кислоти. Нехваткафоліевой кислоти в їжі може мати місце унаселення слаборозвинених країн при общейнедостаточності харчування. Це можливо також прісіндроме порушеного всмоктування в тонкій кішкесо стеатореей, при спру. При беременностісуточная потреба в фолієвої кіслотевозрастает до 100 мкг (800 мкг поліглютамата), чтообично призводить до різко вираженого дефіцітуее. Тому вважається, що призначення фоліевойкіслоти поряд з препаратами заліза обязательнодля вагітних жінок.

При хронічних гемолітіческіханеміях потреба в фолієвої кислоти повишена.Дефіціт фолієвої кислоти іноді виникає при лікуванні деякими протималярійними, протисудомними засобами і пероральниміконтрацептівамі.

Прийому препаратів фолієвої кислоти у вигляді таблеток по 5-15 мг / сут цілком достатньо длялечения відповідної мегалобластной анеміі.Аллергіческіе і інші неприємні відчуття при етомочень рідкісні.