Анемії, пов`язані з дефіцитом вітаміну в12

URL

Анемії, пов`язані з дефіцитом вітаміну В<sub>12</sub>входять до складу т.зв. мегалобластної анемій, тобто станів, общімпрізнаком яких служить виявлення в кістковому мозку еритроцитів, що знаходяться на останніх етапах дозрівання, але містять ядра (внорме еритроцит втрачає ядро при дозріванні). Причина даного явленіяв порушення синтезу ДНК і РНК в клітинах, які називаються мегалобластамі.Ввіду того, що синтез нуклеїнових кислот стосується всіх клітин костногомозга, частими ознаками хвороби є зменшення числа тромбоцитів, лейкоцитів.
Дефіцит вітаміну В<sub>12</sub>, незалежно від його причин проявляетсяанеміей, при якій в кістковому мозку з`являються мегалобластов, разрушаютсянормальние еритроцити. Даний стан супроводжується гіперхроміейоставшіхся еритроцитів, зниженням числа тромбоцитів і лейкоцітов.Кроме того, відзначається атрофія слизової оболонки піщеварітельноготракта і порушення в нервовій системі.

Причини виникнення і механізми розвитку. Ідіопатіческаяформа В₁₂-дефіцитної анемії (перніціозна анемія) розвивається на результаті недостатнього надходження в організм з їжею пріродногоціанокобаламіна (вітаміну В₁₂), Зустрічається преімущественноу осіб похилого віку. Механізм розвитку дефіциту даного вітамінасвязан з порушенням синтезу спеціального білка, що з`єднується спріродним цианокобаламином і забезпечує його всмоктування (внутреннійфактор). Нерідко перші ознаки захворювання з`являються після перенесённогоентеріта, гепатиту. У першому випадку це пов`язано з порушенням всасиваніявітаміна в тонкій кишці, у другому - з витрачанням його запасовв печінки, що є основним депо вітаміну В₁₂. Однакообе ці причини можуть грати тільки роль пускового механізму длярозвитку захворювання, якщо в організмі вже був прихований дефіцітетого вітаміну за рахунок порушення секреції внутрішнього чинника. розвиток₁₂ -дефіцитної анемії після повного видалення шлунка (коли повністю ліквідується секреція внутрішнього фактора) проісходітчерез 5-9 років і більше після операції. Протягом цього часу больниежівут запасами вітаміну в печінці при мінімальному поповненні егоза рахунок всмоктування в тонкій кишці несоедінённого з внутрішнім факторомвітаміна В_12.
Рідкісною формою В₁₂ -дефіцитної анемії є нарушеніеусвоенія вітаміну при паразитуванні в кишечнику хробака - шірокоголентеца. Цей паразит поглинає велику кількість вітаміну В₁₂.Також причинами порушеного всмоктування вітаміну при пораженіікішечніка може бути важкий хронічний ентерит, дивертикули кішечнікаі деякі інші патологічні стани. У цих випадках ціанокобаламінпоглощается надлишково розвилася кишковою флорою.

Клінічний перебіг і діагностика. Клінічна картінадефіціта вітаміну В₁₂ характеризується ураженням кроветворнойткані, травної та нервової систем. Хворі скаржаться на слабкість, стомлюваність, серцебиття при фізичному навантаженні. Шлункова секреціяугнетена, нерідко в шлунковому соку відсутній соляна кислота (ахлоргидрия). У хворих виявляється запалення язика. Шкіра паціентовслегка желтушна, в сироватці крові збільшений вміст непрямойфракціі білірубіну. Визначається збільшення селезінки і печінки.
Картина крові: різко виражена різниця в розмірі еритроцитів нарядус дуже великими клітинами - мегалоціти, підвищене насичення ерітроцітовгемоглобіном (гіперхромія), зменшення кількості нейтрофільнихлейкоцітов і тромбоцитів.
Часто даний вид недокрів`я виявляється тільки по картінекрові, у людей, що не пред`являють жодних скарг.

Наступним етапом діагностики є встановлення причини дефіцітавітаміна В_12. Треба мати на увазі, що іноді дефіцит ціанокобаламінасочетается з раком шлунка, тому що рак шлунка зустрічається несколькочаще у осіб, яка страждає цією формою анемії. Тому в комплексобследованія повинна входити консультація гастроентеролога і гастроскопія.

лікування проводиться щоденним введенням вітаміну В₁₂протягом 4-6 тижнів. Після нормалізації картини крові вітамінпродолжают вводити протягом 2-3 місяців для створення запасу ціанокобаламінав організмі.

Фолієвої-дефіцитна анемія - мегалобластна анемія, сходнаяв основних проявах з В₁₂ -дефіцитної анеміей- развіваетсяпрі нестачі фолієвої кислоти.

Причини виникнення і механізми розвитку. Нарушеніевсасиванія фолієвої кислоти спостерігається у вагітних, страдающіхгемолітіческой анемією або зловживали алкоголем до вагітності, у недоношених дітей (особливо при вигодовуванні їх козячим молоком), у осіб, які перенесли резекцію тонкої кишки, у алкоголіків. Крім того, дана патологія може розвинутися при тривалому прийомі протівосудорожнихпрепаратов (фенобарбіталу та ін.).

клінічна картина і картина крові аналогічні таковимпрі дефіциті вітаміну В₁₂, але зазвичай відсутня воспаленіеязика.

діагноз встановлюється через брак фолієвої кислоти еритроцитах і сироватці крові.

лікування проводиться введенням фолієвої кислоти всередину, через травний тракт.

профілактика фолієвої-дефіцитної анемії заключаетсяв призначення фолієвої кислоти особам, які перенесли її дефіцит однаждиі страждають одним із станів, описаних вище. Також цей препаратназначается вагітним, які страждають гемолітична анемія.