Дефіцит вітаміну е у новонароджених дітей клініка, діагностика

Лабораторна оцінка дефіциту вітаміну Е. Оскільки більше 90% циркулюючого вітаміну Е представлено альфа-токоферолом, для аналізу можна використовувати зразки сироватки або плазми крові. Концентрація більше 0,5 мг / дл свідчить про адекватне надходження його з їжею. Однак концентрація вітаміну Е в тканинах є найбільш підходящий параметр для оцінки забезпеченості організму дитини цим вітаміном. Слід зазначити, що у немовлят цей вид аналізу зазвичай не використовують.

концентрація вітаміну Е залежить від концентрації ліпідів плазми, що було відзначено в багатьох дослідженнях. Було виявлено, що, незважаючи на значно менший рівень в плазмі вітаміну Е у дітей у порівнянні з дорослими, співвідношення токоферолу і загальних ліпідів, рівне 0,6-0,8 мг / г, вказує на адекватний нутрітивного статус. Оцінка цього співвідношення може бути важлива для глибоко недоношених дітей, у яких відзначають значні зміни рівня ліпідів - від дуже низьких при народженні до досить високих при парентеральному введенні жирних кислот.

Однак для визначення зазначеного співвідношення необхідно виміряти рівень холестеролу, тригліцеридів і фосфоліпідів, що неминуче тягне за собою значні обсяги крововтрат для дитини з ОНМТ. Частковим поясненням низької концентрації токоферолу в крові у недоношених дітей може бути знижений в порівнянні з дорослими рівень ліпідів плазми.

Для підтвердження значимого дефіциту вітаміну Е у недоношених дітей раніше рекомендувалося проводити тест перекисного гемолізу. Однак пізніше було проведено порівняння рівня вітаміну Е в плазмі і еритроцитах, співвідношення вітамін Е / ліпіди і двох варіантів тесту перекисного гемолізу у недоношених дітей із середнім гестаційним віком 33 тижнів.

В результаті було зроблено висновок про відсутність надійного методу для клінічної оцінки дефіциту вітаміну Е у недоношених дітей. Незважаючи на це, важливо знати, чи є у дитини в дійсності дефіцит токоферолу, оскільки існує думка, що введення новонародженим парентерально вітаміну Е у великих дозах сприяє профілактиці патологічних станів, пов`язаних з токсичністю кисню (див. Далі).

Фізіологія обміну вітаміну Е

Дефіцит вітаміну Е у новонароджених

В медичній літературі описані наслідки дефіциту вітаміну Е у дітей. Незважаючи на деякі розбіжності щодо причин даного стану, дефіцит вітаміну Е у недоношених дітей вважається цілком зрозумілим. Деякими дослідниками запропоновані способи корекції або профілактики дефіциту вітаміну Е у новонароджених з ОНМТ в критичному стані, проте слід враховувати токсичність надмірно великих доз токоферолу.

всмоктування вітаміну Е у недоношених дітей спочатку було вивчено шляхом одноразового введення великих доз з наступним визначенням концентрації вітаміну в крові. Результати таких досліджень показали, що новонароджені з терміном гестації менше 32 тижнів мають значні порушення всмоктування токоферолу в порівнянні з доношеними новонародженими або дітьми старшого віку.

Дефіцит вітаміну Е у передчасно народжених дітей може бути обумовлений декількома факторами: обмеженими запасами вітаміну Е в тканинах до моменту народження, мальабсорбцією вітаміну Е в кишечнику, швидким зростанням дитини, яке підвищує нутритивні потреби в цілому. Багато недоношені діти, що знаходяться на штучній вентиляції легенів через проблеми дихальної системи, протягом декількох днів можуть не отримувати вітаміну Е ентеральним і парентеральним шляхами.

Навіть в разі додаткового введення токоферолу його концентрація в крові у недоношених новонароджених з респіраторним дистрес-синдромом може бути низькою.

Потреба у вітаміні Е

Oski і Barness вважають дефіцит токоферолу значущим фактором для виникнення гемолітичної анемії недоношених. Як було показано в інших роботах, результати гематологічних досліджень при призначенні вітаміну Е залежать від багатьох факторів, що визначають його зміст в організмі. Проте дослідження Gross і Melhorn продемонстрували наступне:
(1) дефіцит вітаміну Е асоціюється з патологічним гемолизом;
(2) призначення недоношеним новонародженим а-токоферолу ацетату в дозі 25 мг / сут зменшує вираженість гемолізу і призводить до помірного, але статистично значущого збільшення рівня гемоглобіну;
(3) гемолітична анемія, обумовлена дефіцитом вітаміну Е, посилюється при надходженні в організм заліза в складі збагачених їм штучних сумішей.

Було встановлено, що дефіцит вітаміну Е, розвинувся при певних умовах харчування дитини, може посилювати гемоліз і сприяти розвитку анемії недоношених.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже