Перша допомога при набряку легкого

Стан, при якому присутні ці порушення, зазвичай називають респіраторним дистрес-синдромом дорослих. Даний синдром може бути пов`язаний з найрізноманітнішими захворюваннями і пошкодженнями, проте питання про ідентичність механізмів пошкодження легенів при кожному з цих станів залишається нез`ясованим.

Набряк, пов`язаний з проникністю (ОП), відрізняється від більш часто зустрічається набряку, обумовленого серцевою недостатністю, високим артеріальним тиском або розладами гемодинаміки, іншими характеристиками обсягу і складу рідини, що виходить з легеневої мікроциркуляції, а також швидко зростаючим числом патологічних станів, що сприяють виникненню набряку (табл. 1). У свою чергу терапевтична тактика при ОП відрізняється від такої при гіпертензивному набряку легенів.

Найбільш ранній формулою, використовуваної при аналізі легеневого едемогенеза (патогенез набряку легенів), є рівняння Стерлінга для кількісного визначення руху рідини через легеневі Мікроваскулярна мембрани в залежності від дії мікроваскулярних і перімікроваскулярних гидростатических і онкотичних сил.

ОП може розвинутися також у людини з нейтропенією. Пошкодження легеневого ендотелію у осіб з нейтропенією може бути вторинним по відношенню до прямої дії бактеріального ендотоксину і комплементу, до токсичності кисню або до вивільнення простагландинів і лейкотрієнів з альвеолярнихмакрофагів.

Інший каскад ферментативних реакцій включає в себе процеси згортання крові. Колаген, що знаходиться в субендотеліальной базальноїмембрані, активізує фактор Хагемана (фактор XII) при зіткненні з плазмою. Компоненти коагуляционной фібринолітичної і кінінової систем активізуються, приводячи до вивільнення додаткових медіаторів і пошкодження ендотелію.

На довершення цих процесів сильно порушуються механічні властивості легких. Сурфактант інактивується або зменшується з подальшою дестабілізацією легеневих одиниць. Легені стають більш тугими, тому для їх роздування до необхідного обсягу потрібно більший тиск. Це може кваліфікуватися як зменшення еластичності легень. Якщо легеневий набряк спостерігається у дуже важкого або травмованого хворого зі зниженою розтяжністю легких і різко вираженоюгипоксемией, рефрактерної до додаткового кисню, то в наявності критерії діагнозу РДСВ.

Створюється порочне коло прогресуючої деструкції легких і триваючого взаємодії біохімічних і ферментативних каскадних реакцій. Процес цей часто незворотній (приблизно в 50% випадків настає смерть), якщо тільки дія ініціюючого фактора не припиняється.

Клінічні ознаки РДСВ можуть з`явитися в межах досить вариабельного проміжку часу, зазвичай 12-72 ч після початкового ушкодження або виникнення критичного стану. Для цієї стадії синдрому характерні тахіпное, утруднене дихання і погіршення газообміну. На рентгенограмах легких визначається прогресуюча альвеолярна інфільтрація, як правило, двостороння. Розтяжність легких знижена. Відповідно тиск в дихальних шляхах високе при перекладі хворого на штучну вентиляцію.

Діагностика порушення проникності може бути полегшена при біохімічному аналізі набряклої рідини, отриманої шляхом відсмоктування з трахеї. Однак ця рідина в достатній кількості може бути отримана далеко не у всіх хворих. Забір зразків рідини може здійснюватися при її відсмоктуванні з ендотрахеальної трубки за допомогою м`якого пластикового катетера з наступним збором в сіфонообразную трубку LuKens. Рідина з домішками слизу, мокротиння або інших забруднюючих фрагментів непридатна для дослідження.

В одночасно отриманих зразках набряклої рідини і плазми вимірюються колоїдно-осмотичний тиск і (або) зміст загального білка. При набряку, пов`язаному з проникністю, ставлення набрякла рідина - плазма або ставлення колоїдно-осмотичного тиску перевищує 60%, тоді як при гіпертензивному набряку це відношення становить менше 60%. У набряклою рідини можуть визначатися в підвищених кількостях такі субстанції, як коллагеназа, еластіназа і ангиотензинпревращающий фермент. За даними останніх досліджень, рідина, отримана з нижніх дихальних шляхів у хворих з РДСВ, містить велику кількість нейтрофілів, причому це корелює зі ступенем порушення газообміну.

Оскільки в більшості випадків ОП пов`язаний з іншими захворюваннями і станами (наприклад, бактеріальна інфекція, аспірація шлункового вмісту, травма, інтоксикація препаратами), лікування повинно бути спрямоване насамперед на корекцію або усунення причинних факторів. Однак повинна проводитися і необхідна підтримуюча терапія, яка забезпечує прийнятну оксигенації і гемодинамическую компетентність.

Більшості хворих з помірним або важким набряком потрібно вентиляторна підтримка. Подача додаткового кисню в зростаючих кількостях для підвищення артеріального POl, схоже, має обмежені можливості при РДСВ навіть в разі застосування штучної вентиляції.

Таким чином, для поліпшення оксигенації лікар повинен використовувати інші методи. Застосування позитивного тиску в кінці видиху (ПДКВ) зробило справжню революцію в лікуванні кисневої недостатності. ПДКВ мобілізує і допомагає стабілізувати легеневі одиниці, які можуть бути заповнені рідиною і чутливі до колапсу. Отже, при використанні ПДКВ значно більшу кількість легеневих одиниць бере участь в газообміні, так як збільшення фракції кисню під час вдиху може додатково пошкоджувати легені, застосування ПДКВ дозволяє знизити FIOl до більш безпечного рівня.

Однак з підвищенням рівня ПДКВ пильну увага повинна бути спрямована на можливі несприятливі циркуляторні ефекти, включаючи зменшення венозного повернення, а отже, і серцевого викиду і транспорту кисню, ПДКВ може також привести до несприятливих ефектів, пов`язаних з легеневою баротравми (пневмоторакс, пневмомедиастинум).

Інвазивний гемодинамічний моніторинг забезпечує вимір серцевого викиду, напруги кисню в артеріальній і змішаній венозній крові, тиску в легеневій артерії, включаючи тиск заклинювання або окклюзівном тиск (PAWP). Це служить клінічним індексом гідростатичного тиску в легеневій мікроциркуляторному руслі, а також обсягу лівого шлуночка і розтяжності.

З огляду на те, що Pmv грає важливу роль у формуванні транскапиллярного потоку рідини при набряку, пов`язаному з проникністю, PAWP слід підтримувати на якомога нижчому рівні за умови збереження периферичної перфузії. При підвищенні PAWP і прогресуванні легеневого набряку або погіршенні газообміну може знадобитися цілком виправдане застосування діуретиків та вазодилататорів.

Адекватність периферичної перфузії може оцінюватися не тільки на підставі даних, отриманих біля ліжка хворого (артеріальний тиск, стан свідомості, кількість сечі, що виділяється і ін.), Але і за показниками вимірювання серцевого викиду і визначення кількості кисню, що вивільняється з циркулюючої крові і нею поглинається. Ці показники залежать від серцевого викиду і рівня гемоглобіну, а також від напруги кисню в артеріальній і змішаній венозній крові і ступеня кисневого насичення. Вміст молочної кислоти в крові відображає адекватність транспорту кисню і його утилізації.

Для підтримки хвилинного обсягу і периферичної перфузії може знадобитися вливання рідини, особливо при зменшенні венозного повернення, яке може бути обумовлено раптовим збільшенням ПДКВ. Вибір переливається рідини в цій ситуації залишається суперечливим (кристалоїди або колоїди), проте метою рідинної терапії повинно бути збільшення внутрішньосудинного і внутрисердечного обсягів при поліпшенні серцевого викиду і, отже, транспорту кисню у всіх тканинах організму. Ретельна оцінка гемодинамічних показників перед навантаженням рідиною і після неї необхідна для правильної інтерпретації результатів лікування.

Проведені в даний час експериментальні дослідження спрямовані на з`ясування ролі антикоагулянтів, Антігістаміновие препаратів, циклооксигенази і інгібіторів кисневих радикалів, а також кортикостероїдів в зменшенні порушень проникності.

Інші експериментальні підходи до лікування включають використання антикомплементарних і антіендотоксінових антитіл, Хелір агентів і інгібіторів протеаз. Однак терапевтична ефективність цих агентів у людини поки не доведена. Як стверджують деякі дослідники, для лікування РДСВ швидше за все буде потрібно одночасне застосування ряду препаратів або агентів, оскільки в патогенезі синдрому беруть участь численні медіатори і ферментативні реакції.

Набряк, пов`язаний з проникністю, можна диференціювати з більш часто зустрічається кардіогенний або гемодинамічним набряком на підставі клінічної картини, патофізіологічних особливостей і (якщо можливо) аналізу набряклої рідини з легенів. Ця диференціація має велике значення для розробки плану лікування. Успішне ведення ОП і РДСВ включає корекцію або усунення причинного фактора патологічного стану і підтримання достатнього навантаження легких киснем за допомогою штучної вентиляції і ПДКВ при одночасному забезпеченні адекватної циркуляторной функції і відповідного кисневого постачання тканин.

М. Т. Хаупт, Р. В. Карлсон

Поділитися в соц мережах: