Болі при диханні респіраторний дистрес-синдром дорослих

Відео: Шуми легких - Вологі, сухі хрипи

Порушення функції грудної клітки як «дихального хутра» стає причиною прогресуючої артеріальної гіпоксемії.

При цьому часті пошкодження плеври, легень, великих бронхів ведуть до розвитку напруженого пневмотораксу, емфіземи (медиастинальной, підшкірної), порушення прохідності трахеї, бронхів.

Незабаром розвивається специфічне і вельми грізне патологічний стан - респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) - до недавнього часу він мав іншу назву - «шокова легеня».

Лікування передбачає проведення в ранні терміни різних блокад, ефективно усувають біль і болюче обмеження дихальних рухів (місцева анестезія переломів, паравертебральная блокада міжреберних нервів, епідуральна і ретроплевральная блокада, аналгезия) - установку дренажей- за показаннями - операція. У важких випадках постраждалих переводять на режим ШВЛ, попередньо дренувати одну або дві плевральні порожнини. Попередження РДСВ сприяє ранній переклад постраждалих з «роздавленою грудьми» на штучну вентиляцію.

гемоторакс з патофізіологічної точки зору - це не тільки втрата великих і дуже великих обсягів крові з русла циркуляції, а й додаткова компресія на легке і органи середостіння. При цьому гранично скорочується функціонуюча поверхню легкого на стороні ушкодження, порушується повернення венозної крові до серця, розвивається легенево-серцева недостатність. Внутрішньоплеврально крововиливи і кровотечі підлягають терміновому розпізнаванню і евакуації (пункція, дренування), налагодженню контролю-віддалену незмінну кров реінфузіруют.

Етіологія

ОДН постійно супроводжує важким черепно-мозковою пошкоджень, вона може бути центрального та периферичного генезу. Як відомо, прохідність верхніх дихальних шляхів підтримується добре скоординованою роботою м`язів мови, глотки, гортані, дна порожнини рота і шиї. Дискоординация проявляється западением мови, звуженням голосової щілини на вдиху (у здорових людей під час видиху) - через втрату захисних рефлексів (кашель, ларингоспазм) виникає аспірація.

У стані травматичної коми западає корінь мови-при відсутності своєчасної допомоги ці ускладнення можуть стати самостійною причиною смерті. Переломи основи черепа - джерело тривалого затікання крові і ліквору в просвіт повітроносних шляхів. Вельми часті блювання та аспірація або регургітація супроводжуються попаданням кислого вмісту шлунка в просвіт трахеї, бронхів. Остання нерідко проглядається, а виникає ОДН зазвичай пов`язують з пошкодженням мозку.

Через пригнічення кашлевой активності накопичуються мокрота, кров, слиз, ексудат обтурують периферичні бронхи виникають ателектази легенів, а в подальшому - пневмонія, абсцеси легенів. Екстрене відновлення і підтримання прохідності дихальних шляхів - це не тільки перший за важливістю акт на всіх етапах допомоги, а й метод попередження подальших легеневих ускладнень (повторні аспірація - лаваж дихальних шляхів, сануюча бронхоскопія), ОДН центрального генезу пов`язана з порушенням ритму дихання або з формуванням патологічного ритму дихання і з дискоординированной роботою м`язів, що забезпечують прохідність верхніх дихальних шляхів, з порушенням захисних рефлексів системи дихання.

Травми хребта і пошкодження спинного мозку часто порушують роботу рухового апарату дихання і тим серйозніше, чим вище рівень ураження. При ураженні мозку вище сегмента TVI повністю вимикається механізм кашлю через втрату контролю над роботою черевних м`язів, а без їх потужного довільного скорочення неможливо створити високий тиск в грудній клітці, необхідне для ефективного кашлю.

Сегменти нижче рівня травми знаходять самостійність і посилають ритмічну імпульсацію до відповідних м`язів. Такий характер іннервації дихальних м`язів при травмі CVI-TII порушує реципрокний характер експіраторной, инспираторной мускулатури- обидві групи скорочуються одночасно-зростають енерговитрати, падає хвилинна вентиляція легенів. У подібних випадках нормалізація газообміну без ШВЛ неможлива.

Ще одна причина ОДН при важких ушкодженнях - травматична асфіксія (синдром Петерса), що розвивається при форсованому здавленні грудної клітини. Раптове і досить тривале підвищення внутригрудного тиску призводить до венозного застою, набряку, крововиливів в тканини шиї, голови. Спроба потерпілого звільнитися від здавлення, пов`язане з цим напруга ще більше підсилює венозний застій і навіть створює ретроградний кровотік у венах шиї і голови, що не мають клапанів.

Виникають крововиливи в області очей - на кон`юнктиві, ретробульбарно, в сітківці, а також петехии на шкірі верхньої половини тулуба. У найбільш важких випадках спостерігаються кровотечі з вух, носа, крововиливи в мозок і середовища ока (небезпека важких неврологічних розладів, сліпоти). Гематоми і крововиливи виникають в легенях, а також уздовж периферичних і центральних дихальних шляхів, включаючи Подсвязочное простір гортані, коли ОДН протікає по типу стенозу.

Аспіраційний (хімічний пульмоніт, або синдром Мендельсона) - найважливіший серед факторів ризику, що сприяють розвитку РДСВ. Всупереч уявленням минулих років встановлено, що поразка альвеолярної мембрани настає не тільки при низькому рН (gt; 2,5), але і при більш високій його величиною (до 5), а також при попаданні в легені невеликого обсягу шлункового вмісту.

Аспірація в просвіт повітроносних шляхів з ротоглотки мокротиння і слизу, всіяні анаеробними бактеріями, також призводить до розвитку пульмоніти, але на відміну від хімічної форми він не має схильності генерувати РДСВ- в основному вражає нижні частки легенів, викликаючи формування некротичних порожнин, абсцесів, емпієма.

Перераховані варіанти ОДН травматичної етіології об`єднують спільні патофізіологічні механізми, основу яких складають порушення роботи рухового апарату дихання, обструкція дихальних шляхів на різних рівнях, рестрикция легких через компресії (позитивне атмосферний тиск, що вилилася кров), крововиливи в паренхіму, інтерстиціальний набряк, дифузійні розлади через потовщення альвеолярно-капілярної мембрани (судинно-альвеолярний шунт).

Все це веде до важкої гіпоксії, які поглиблюють підвищенням кисневої ціни дихання через зростаючого навантаження на дихальну мускулатуру. Однак існує ще одна форма патології легень - РДСВ.

РДСВ був вперше описаний Ashbaugh в 1967 р як гостре ураження легеневого інтерстицію ендо- або екзотоксіческом факторами. Стосовно до травм - це супутник важких і поєднаних пошкоджень з явищами глибокого шоку, жирової та повітряної емболії, важких черепно-мозкових травм, відповідь на масивні трансфузии, тривале вдихання високих концентрацій кіслорода- в подальшому розвивається септична інфекція.

Травматичний шок в найбільшій мірі сприяє розвитку РДСВ, так як супроводжується порушеннями мікроциркуляції, переливання значних обсягів крові, рідин. Коли загальний обсяг донорської крові, плазмозамінників перевищує 12 л / сут, розвиток РДСВ практично неминуче. Хоча масивні інфузії і здатні привести до гіпергідратації, «внутрішньому втоплення» легких, все-таки не їм відводиться головна патогенетична роль.

патогенез

У патогенезі РДСВ встановлена провідна роль розпаду мікроемболіі з тромбоцитів і фібрину, в процесі якого утворюються токсичні субстанції, що впливають на ендотелій легеневих судин, пневмоцити (гістамін, серотонін, простагландини, продукти деградації фібрину). Поразка ендотелію дає початок інтерстиціального набряку легенів з явищами бронхоспазму, підвищенням тиску в малому колі, втратою паренхіми еластичних властивостей.

Протягом 1-2 діб альвеоли заповнюються набряклою рідиною, що містить білок, фібрин, еритроцити, лейкоцити. Розвивається важка форма ОДН (виражений ціаноз, стійка гіпоксемія), в основі якої лежить порушення альвеолярної дифузії газів. Притікає в легені кров, проходячи через не вентильовані альвеоли, перестає насичуватися киснем, звільнятися від вуглекислого газу і залишається за своїм характером венозної. Такі патологічні умови порівнянні з неправильним з`єднанням безпосередньо великого і малого кола кровообігу (функціональне легеневе «шунтування»).

«Шунтування» при важких і поєднаних травмах спостерігається часто як наслідок виключення з процесу оксигенації легеневої паренхіми, що зазнала ушиби, ателектазірованіі, крововиливів, запалення, набряку, блокаді альвеолярно-капілярних мембран гіаліновими циліндрами. Небезпечні наслідки «шунтування» в деякій мірі вирівнюються завдяки включенню компенсаторних механізмів (зменшення кровотоку через не вентильовані альвеоли і збільшення вентиляції незмінених відділів).

стадії РДСВ

Виділяють три стадії РДСВ. У 1 стадії в судинах легенів відбувається затримка крапель жиру, мікроемболіі з первісної альвеолярної ішемією.

Це супроводжується:
1) виходом хеоатрактантов - речовин, що притягують до ендотелію клітини, їх осколки і викликають агрегацію (тромбоксата, лейкотрієни, фактор, актвірующій тромбоцити);
2) зменшенням продукції сурфактанта з подальшим зниженням розтяжності легкого і підвищенням проникності альвеолярно-капілярної мембрани.

Фізикальні, рентгенологічні та функціональні дані ще мізерні: незначно знижуються ЖЕЛ, РаО2, РаСО2 кілька посилюється легеневий малюнок. Наявна гіпоксемія піддається оксигенотерапии.

У II стадії відбувається деструкція агрегатів під дією ферментних систем легких. Зростає рівень ТНФ, виходять ейкозаноїди, що викликають спазм гладких м`язів легеневих вен і бронхіол, а також мікротромбоз і підвищення мембранної проникності. Ненасичені жирні кислоти викликають деструкцію еластину, підвищення проникності мембран.

З нейтрофілів виходять еластаза, гіалуронідаза, коллагеназа, хемотаксические анафілотоксіни- активізуються калікреїн- кінінова система, комплемент, який звільняє лізосоми, що руйнують білки, ендотелій. Клінічно спостерігають виразне тахіпное, притуплення перкуторного звуку над легенями, при аускультації - ослаблення дихання і хрипи.

Різко зменшуються ЖЕЛ, розтяжність легких, РаО2- альвеолярний шунт зростає до величини, що дорівнює 20% МОК. Рентгенологічновизначається множинна плямистість на всьому протязі легеневих полів. Гипоксемия не піддається оксигенотерапии.

Стадія III являє собою некардіогенний набряк легенів, коли через ендотелій проникають вода і білки, утримувані в інтерстиції колагеном і білками, «застрявали» в аморфному речовині. Білки плазми, що проникають всередину альвеол, інактивують сурфактантную систему, вже постраждала через ішемії альвеолярної тканини.

При цьому утворюються гіалінові мембрани, що вистилають зсередини альвеолярную поверхню і блокують процес дифузії газів. Легені стають настільки «жорсткими», що їх розтяжність становить менше 25% від належної величини. Розвиток ОДН обумовлено дифузними розладами, різко зростаючій роботою дихальних м`язів, порушенням мукоциліарногокліренсу і легеневою артеріальною гіпертензією з правошлуночкової недостатністю. Величина судинного альвеолярного «шунтування» досягає 45% МОК і навіть перевищує її.

При наявності фактора ризику РДСВ (див. Вище) рекомендуються хоча б короткочасні сеанси ШВЛ в режимі ПДКВ на 1-2 ч. Важливе значення в профілактиці РДСВ набуває застосування мікропористих фільтрів в ході гемотрансфузії, застосування в складі інфузійної терапії альбуміну, плазму важливий контроль за тиском в легеневій артерії (попередження перевантаження малого кола).

Жирову емболію з достатньою підставою відносять до потенційних причин поразки легеневих судин, що призводять до РДСВ. Посттраматіческое підвищення вмісту ліпази в крові сприяє звільненню СЖК, які збільшують проникність легеневих капілярів і сприяють альвеолярно-інтерстиціального набряку. Важка ОДН після переломів кісток кінцівок (особливо гомілки), таза, що супроводжується стійкою гіпоксемією (PaО2) lt; 65 мм рт. ст.), порушеннями психіки, виключенням свідомості, з великою ймовірністю розглядається як наслідок жирової емболії.

Діагноз підтверджують петохіальние крововиливу під кон`юнктиву, на слизовій оболонці рота, на шкірі верхньої половини грудей, в пахвових ямках. За допомогою ультрафіолетової мікроскопії в плазмі крові виявляють великі краплі ендогенного жиру. Збільшення вмісту ліпази в крові - ознака непостійний. На рентгенограмах виявляють виражену інфільтрацію тканини аж до розвитку картини «сніжної бурі».

Проводячи диференціальну діагностику при травмах, слід повністю виключити внутричерепную гематому. Інтенсивне лікування перш за все має на увазі вентиляторну підтримку, неослабний нагляд, догляд, попередження ускладнень. Призначення кортікостіроідов, стабілізаторів жиру (ліпотабіл і ін.), Раціональна інфузійна терапія грають підпорядковану роль. Введення гепарину при розвилася жирової емболії не рекомендується.

Інгаляція кисню в підвищеній концентрації (gt; 40%) і протягом тривалого терміну (більше 30 год) також може викликати РДСВ. «Токсичний кисень» збільшує проникність судин малого кола і привертає до набряку легких- одночасно пошкоджуючи клітинні мембрани, гальмуючи активність миготливого епітелію і альвеолярнихмакрофагів, він привертає до запального процесу.

Причому нищівну силу кисню зростає при супутньої патології легень і в літньому віці. Кисень в концентрації 40% і менше позбавлений негативних властивостей навіть у випадках багатоденної інгаляції. Слід уникати перевищення 40% концентрації кисню як при інгаляції, так і в складі повітряної суміші для ШВЛ.

лікування

При лікуванні РДСВ важливо поставити правильний діагноз і вчасно почати інтенсивну терапію. У більшості випадків РДСВ клінічно проявляється через 24-72 год після травми. Високої інформаційної цінністю володіє динамічний контроль за напругою кисню в артеріальній крові: зниження РаО2 і резистентність гіпоксемії до інгаляційної оксигенотерапії сигналізує про наростаючому РДСВ.

Виявлена чітка ефективність штучної або допоміжної вентиляції легень, що проводиться через інтубаційну трубку або навіть через маску. Рекомендується навіть в післяопераційному (посттравматичному) періоді, коли РаО2 знижений до 60 мм рт. ст. і менш, переводити всіх хворих на режим продовженої ШВЛ з позитивним тиском в кінці видиху (ПДКВ) до того моменту, поки РаО2 не досягне 100 мм рт. ст.

Таким шляхом помітно зменшують частоту розвитку РДСВ при важких поєднаних травмах, шоці, метаболічний ацидоз, попаданні кислого вмісту шлунка в просвіт трахеї і бронхів, масивних гемотрансфузіях, контузії легень. Одночасно доцільно призначити високі дози кортикостероїдних препаратів, переливання онкотичного активних засобів (альбумін, плазма, реополіглюкін). При лікуванні важких форм РДСВ показана ефективна екстракорпоральна мембранна оксигенація.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк