Посттравматичний головний біль м`язової напруги

Відео: Швидке лікування головного болю напруги

Інвалідизуючих наслідки черепно-мозкової травми є великою соціальну проблему.

Головний біль відзначається у 92% хворих з травмою голови [Іргер І.М., 1962].

Як правило, частота та інтенсивність постгравматіческой головного болю не мають чіткої кореляції з тяжкістю травми, тривалістю втрати свідомості, амнезії, змінами на ЕЕГ [Kay D.W. et al., 1971].

Більш того, E.S. Gurdjian, J.E. Webster (1958) відзначили, що «відстрочена» головний біль у осіб з резидуальних органічними симптомами зустрічається рідше, ніж у перенесли легку і среднетяжелую травму. Автори звернули увагу на залежність цефалгічного синдрому від преморбідних особливостей особистості, сімейної та соціальної ситуації.

Подібну групу хворих виділяє Б.А. Самотокін (1978). Вони швидко виходять зі стану оглушення, не скаржаться на головний біль, не мають вегетативних і невротичних проявів, «рано прагнуть до активного режиму, наполягають на виписці ... і ряд клініцистів не наполягає на обов`язковій 2-тижневої госпіталізації цих хворих».

Патогенез головного болю

У патогенезі головного болю після травми грають роль різні фактори: порушення ліквородинаміки, роздратування і компресія корінців, нервів і оболонок [Гейманович А.І. і ін., 1957- Іргер І.М., 1962]. Однак ще в 1946 р Н.І. Гращенков прозорливо підкреслював роль функціональної асінапсіі в патогенезі церебральних посттравматичних розладів. Ця концепція обговорювалася і зарубіжними авторами [дезінтеграція нейронів, по Strauss I., Savitsky N., 1934].

Значення функціональної асінапсіі в походженні головного болю було прийнято не відразу. Ще в 1968 р Н. МШег в «Посібнику з клінічної невролгіі» дивувався, як може функціональна асінапсіі або дезінтеграція нейронів викликати головний біль. Порушення нейродинамики після легкої травми підтверджується змінами ЕЕГ більш ніж в 55% випадків [Raskin N.H., Арpenzeller O., 1980].

Психічні, інтелектуальні функції та фізична працездатність відновлюються повільно, у хворих знижені активну увагу, запам`ятовування, відзначається висока психічна виснаженість. Нормальна обробка нової інформації відновлюється тільки через 35 днів [Gronwall D., Wrightson P., 1974].

У зв`язку з цим рання виписка і тим більш ранній вихід на роботу ставлять перед хворим непосильні проблеми. Гострота психоемоційного конфлікту посилюється тим, що це проблеми звичні, з ними перш хворий легко справлявся. В результаті наступають невротичний зрив з явищами іпохондрії, фобії або депресії [Merskey H., Woodforde J.M., 1972].

Оскільки в повсякденному неврологічній практиці такі випадки зустрічаються дуже часто, дозволимо собі навести приблизну ситуацію. Здоровий молодий чоловік ішов по вулиці, послизнувся, впав, вдарився головою, втрачав на 3-5 хв свідомість. Відчував себе добре, але «з обережності» звернувся до лікаря. Лікар «з обережності» його госпитализировал. У стаціонарі у хворого скарг немає, вогнищевих і менінгеальних симптомів немає. АТ і ЧСС в нормі. На очному дні, краниограмме і КТ патології немає. «Рветься» на виписку. До кінця тижня виписаний на роботу.

Протягом 1-3-го тижня. зі звичайним обсягом роботи не справляється. Спроба включитися в роботу і виконати звичні справи викликають тупий здавлюючу біль. Хворого починають мучити тривожні думки: 1) лікарі щось переглянули і не долечілі- 2) після травми виникла важка невиліковна хвороба-3) і настане крах всіх моїх життєвих планів. Що ж відбувається? Хворий переніс легку черепно-мозкову травму - струс головного мозку, але не отримав необхідного по тривалості звільнення від роботи, не отримав загальнозміцнюючих засобів, що прискорюють адаптацію після травми.

Його головний біль викликана не безпосередньо травмою, а реактивним невротичним станом в зв`язку з неможливістю адекватно адаптуватися до виконання своєї роботи, з появою тривожного стану і страху за своє здоров`я і майбутнє. Цьому хворому необхідні звільнення від роботи на час адаптації, раціональна психотерапія загальнозміцнюючі засоби. В даному випадку невротична реакція настала не на факт травми, а на ситуацію неможливості до адаптації в найближчому після травми періоді.

Ми дозволили собі таку ілюстрацію, тому що в МКБ-10 введено поняття «посттравматичного стрессовогорасстройства», яке не має ніякого відношення до механічної травми голови. У цьому випадку мова йде про осіб, які стали вільними або мимовільними учасниками і свідками якихось катастроф, епізодів військових конфліктів або терористичних актів, т. Е. Мова йде про важку психічну травму.

Це реактивне постстрессових стан може проявитися різними варіантами невротичних і / або афективних розладів і не обов`язково супроводжується будь-яким типом головного болю. У випадках прогресування такі форми можуть трансформуватися в невротичну депресію, але це не означає, що в число її симптомів увійде головний біль.

Як справедливо зауважує H.G. Wolff (1963), прагнення хворого в цій ситуації будь-що-будь «тримати голову над водою» обходиться йому дуже дорого-активність, яка йому поки не під силу, веде до перевтоми, дратівливості, астенізація і, нарешті, до головного болю напруги або м`язового напруги. Вона подібна до головного болю при неврозах і часто поєднується з нудотою і запамороченням.

В останньому випадку в основі цього, мабуть, лежить нестабільність стволово-вестибулярних апаратів після травми голови. Багато «звичні» навантаження - лист, читання, їзда в транспорті, перегляди телепередач або кінофільмів - виявляються надмірними і викликають роздратування вестибулярних структур.

Вважають також, що посилені імпульси від тривалого напруження м`язів можуть викликати реперкусіонное поширення збудження по сегментарним механізмам на вестибулярні ядра. Це в свою чергу підсилює стомлюваність, дратівливість і головний біль, так виникає замкнуте коло [Wolff H.G., 1963].

Слід особливо підкреслити значення ретельного клінічного обстеження хворого, щоб виключити ликвородинамических походження головного болю. Зокрема, повинна бути виключена внутрішньочерепна травматична гематома, теж здатна стати причиною «відстроченої» головного болю.

Добре відомо, що травма голови викликає порушення регуляції кровообігу [Гращенков Н.І., Іргер І.М., 1962- Taylor A.R., 1967], особливо виражене в осіб з конституційно нестійкою судинної регуляцією або преморбидно придбаної на вегетосудинну дистонію. У таких випадках головний біль після травми виникає за змішаним механізмом, причому роль судинного компонента може бути різною. Іноді на першому місці стоїть саме судинна пульсуючий біль, що відрізняється від м`язового болю пароксизмальна, супутніми симптомами вегетосудинної дистонії, коливаннями артеріального тиску.

Лікування посттравматичної головного болю м`язового напруги

Лікування посттравматичної головного болю м`язового напруги передбачає в першу чергу ліквідацію створилася психотравмуючої ситуації-хворий тимчасово непрацездатний. У амбулаторне лікування включають психотерапію, седативні засоби, засоби, які нормалізують сон, поліпшують обмін речовин в головному мозку, - пірацетам по 2 капсули [400 мг в капсулі] 3 рази в день, аминалон по 2 таблетки [250 мг в таблетці] 3 рази в день, пиридитол по 1-2 таблетці [100 мг в таблетці] 3 рази в день.

При вираженому судинному компоненті головного болю змішаного типу підбирають вазоактивні засоби з урахуванням особливостей регіонарної ангіодистонії. При вираженому вестибулярному компоненті додають беллоид, беллатаминал.

Шток В.Н.