Хронічна посттравматична головний біль

Відео: Головний біль посттравматическая, посттравматична енцефалопатія, глаукома, мігрень

За уявною простотою назви - «була травма голови, тепер посттравматичний головний біль» - криється складна як в теоретичному, так і в практичному відношенні проблема.

Спочатку слід визначитися з дефініціями.

Поряд з терміном «посттравматичний» вживають термін «посткоммоціональная».

Термін має право на існування, однак повинен застосовуватися виключно у випадках головного болю після струсу мозку. Цьому терміну у «Класифікації-2003» відповідає назва «хронічна посттравматична головний біль (ХПТГБ) після легкої травми голови» (пункт 5.2.2.).

На відміну від цієї форми розглядається «хронічна посттравматична головний біль після важкої (середньої тяжкості) травми голови» (пункт 5.2.1.) У хворих з забоєм, внутрішньомозковим і оболонкових крововиливом і гематомою. З формальної точки зору важко погодитися з положеннями «Класифікації-2003», що ХПТГБ повинна з`явитися протягом 7 днів після травми. ПТГБ може з`явитися і в більш пізній термін - все залежить від особливостей первинних і вторинних факторів ушкодження мозку при ЧМТ.

Що ж стосується визначення «хронічна», то в нашій країні воно зазвичай вживається, якщо синдром чи симптом простежується протягом більше 6 міс, а не 3 міс, як зазначено в «Класифікації-2003». Застосовувати визначення «посттравматичний» можливо, якщо встановлено причинно-наслідковий зв`язок між перенесеною травмою і головним болем.

Абсолютно справедливо зауваження О.В. Воробйової і A.M. Вейна [1999] про те, що «після» це не означає «через». Головний біль після травми може мати якусь іншу природу і не мати з травмою причинно-наслідкового зв`язку. В інших випадках через травму загострюється (або проявляється) хвороба, що мала місце до травми, але з різних причин головного болю до травми не було або вона була стертою.

Таким чином, як і в інших випадках ликвородинамических головного болю, основними факторами патогенезу є гіперпродукція або частіше гіпопродукція ліквору пошкодженими при травмі судинними сплетеннями шлуночків, обмеження розробці через посттравматичного ушкодження оболонок і порушення ликвороциркуляции в зв`язку з пошкодженням структур на шляху відтоку ліквору.

Посттравматичної головним болем тривалістю від 3 до 8 років страждали 37,9% перенесли легку черепно-мозкову травму, 39,7% - травму середньої тяжкості і тільки 22,4% - важку травму [Wajsbort J., Wajsbort Е., 1980]

Таким чином, тяжкість перенесеної травми не визначає частоту і інтенсивність посттравматичної головного болю.

Цефалгіческой синдром після травми формують різні патогенетичні механізми: лікворному, судинний, оболончатий, невралгічний і корінцевий і їх поєднання [Гейманович А.І., 1943].

Ликвородинамических посттравматичний біль обумовлена порушенням ликвороциркуляции в результаті слипчивого і кістозного арахноїдиту, зміни продукції і розробці спинномозкової рідини, утворення кісти в мозковій речовині, а після проникаючих поранень - формуванням грубого рубця або абсцесу.

Кожен з цих процесів може бути компенсований і тоді буде проявлятися стабільної симптоматикою, або повільно прогресувати з поступово наростаючою декомпенсацією. При компенсованих формах головний біль з`являється періодично під впливом дестабілізуючих факторів: фізичного навантаження, повторної травми, гострого респіраторного захворювання або грипу. При декомпенсованій формі головний біль відрізняється постійністю і інтенсивністю.

У разі прогресуючих ликвородинамических порушень після травми виникає питання про хірургічне лікування. Компенсовані форми оболочечного процесу вимагають повторних курсів дегідратірующей терапії.

Особливу групу представляють больові синдроми в резидуальной стадії проникаючих поранень черепа. Морфологічним субстратом стає хронічний продуктивний пахіменінгіт [Смирнов Л.І., 1949]. А Я. Підгірна (1962), підсумовуючи спостереження вітчизняних неврологів (А.І. Гейманович, A.M. Гринштейн, М.Ю. Рапопорт), підкреслює, що больові синдроми при ураженні різних відділів твердої оболонки і її відростків мають строгу локалізацію і характерну іррадіацію.

Це хронічно-рецидивні процеси, зрідка настає спонтанний регрес больового синдрому. У деяких випадках інтенсивність і невідступність болю призводять до хірургічного втручання з видаленням оболонкових рубців і видаленням сторонніх тіл.

Можливий головний біль м`язової напруги, яка, як правило, поєднується з неврозоподібних симптомокомплексом або невротичної депресією [WolffH.G., 1962].

N.H. Raskin, О. Appenzeller (1980) відзначають, що в походженні посттравматичної головного болю важко визначити роль органічного і психічного компонентів. Однак в роботі RA. Rizzo з співавт. (1983) показано, що зміни викликані зорових і слухових потенціалів виявляють органічне ураження навіть у випадках «суб`єктивного постгравматіческого синдрому», який проявляється лише головним болем, несистемним запамороченням, розладом сну і зниженням пам`яті.

Посттравматичних головний біль судинного генезу розглядають як реґіонарну церебральну ангіодістоніямі. Безумовно, не можна виключити, що розлад вазомоторной регуляції настає «через» травми при пошкодженні систем вазомоторного контролю, але більш імовірно, що у хворого декомпенсіруются мала місце і до травми краніоцеребральная артериовенозная дистонія.

У ряді робіт згадується, що після травми голови у хворих виникають типові форми мігрені і навіть кластерна головний біль. Важко повірити, що ЧМТ може бути причиною абсолютно чітко окреслених форм пароксизмальної судинної головного болю, якими є мігрень і кластерна головний біль.

У цих випадках більш імовірно, що травма послужила поштовхом до прояву мігрені, до якої у хворого була схильність, «ЧМТ розбудила сплячу мігрень». На наш погляд, посилання на ефективність Протимігренозний коштів при «посттравматичній мігрені» тільки підкреслюють самостійну, незалежну від травми, природу мігрені.

І, нарешті, ХПТГБ, яка проявляється як ГБН і ГБМН. В останні роки неврологи спостерігають парадоксальну закономірність - чим легше ЧМТ, тим частіше виникає ХПТГБ. Ми поділяємо точку зору тих неврологів, які вважають, що легка ЧМТ - струс головного мозку - обов`язково має матеріальний субстрат, інакше з чим зв`язати короткочасну втрату свідомості, ретро- і антероградную амнезію.

Навіть якщо цих минущих симптомів не було, виключати матеріальний субстрат перенесеної ЧМТ немає ніяких підстав. Цим субстратом є легка форма дифузного аксонального ушкодження. Для оцінки ступеня цього пошкодження і його динаміки ми не володіємо об`єктивними клінічними і інструментальними методами.

При легкої ЧМТ загальний задовільний стан, відсутність скарг створює помилкове враження про повне одужання. Однак наслідки легкої ЧМТ можуть виявлятися не неврологічними, а когнітивними розладами, які в загальній практиці зазвичай не досліджуються і не фіксуються в медичних документах.

Хворий приступає до звичного праці і звичної побутової активності, але виявляється у нього знижена працездатність, підвищена фізична і розумова стомлюваність, знижені концентрація уваги і пам`ять, а в психоемоційної сфері з`явилися ознаки дратівливою слабкості.

Подібний стан може настати і у преморбидно здорової людини після легкої ЧМТ, але більш імовірно - це декомпенсація тих чи інших преморбідних дефектів в стані здоров`я потерпілого від травми. Чи можна точно вважати, що його «не долікувати». Ні в якому разі. Адже ми по суті і не знаємо, а що ж саме ми повинні були лікувати.

Адже ми не можемо лікувати «дифузне аксональне ушкодження», а конкретні його механізми точно не визначені, не встановлено програму, які можуть вчасно зупинити цей патологічний процес і / або попередити його наслідки.

У всякому разі, ефективність засобів, яким приписують нейропротекторну дію - антагоністи збуджуючих амінокислот, блокатори кальцієвих каналів, ноотропні засоби, антиоксиданти - не доведена [Штульман Д.Р., Левін О.С, 1999]. Можливо, оцінити динаміку когнітивних розладів зможуть повторні нейропсихологічні дослідження.

Можливо, для відновлення потрібні не тільки ліки, а й час з достатнім продовженням листка непрацездатності для надійного відновлення. У цих умовах нерідко виникає «медико-соціальний» конфлікт. Потерпілий від легкої ЧМТ не справляється з роботою, йде до лікаря «за лікарняним». Лікар не знаходить ознак розладу здоров`я, вважає хворого аггравантом або симулянтом.

Хворий обурюється, він не справляється з роботою, він потребує «лікарняному». Лікар стверджує, що у хворого з`явилися рентні установки. Ми вважаємо, що у фізично і психічно здорової людини не може бути рентних установок.

Якщо такі установки є, значить людина хвора. Завдання лікаря не докоряти хворого в аггравации, а розпізнавати природу нездужання: чи є цей стан результатом перенесеної травми, чи пов`язане воно з конституціональними особливостями особистості, з вродженим ендогенних захворюванням або придбаним соматичним або неврологічним недугою. Проблема ятрогении значима в долі хворого, який переніс ЧМТ.

Невиправдано метушливий або нарочито заклопотане поведінку лікаря може створити хибне уявлення у потерпілого і родичів про важке захворювання пацієнта, що йде звичайним шляхом реконвалесцента після легкої ЧМТ. Лікар може невиправдано рано активувати хворого і таким чином порушити індивідуальний темп реконвалесценції. Лікар може і безсистемно навантажити хворого невиправдано високими дозами анальгетических препаратів і привести його до абузусной головного болю.

Таким чином, цілком очевидно, що проблема реконвалесцента після легкої ЧМТ - серйозна медико-соціальна проблема.

Ми хочемо підкреслити свою незгоду з твердженням, що ХПТГБ не має ніякої специфічності. Вона не специфічна, якщо лікар не дає собі праці уявити можливі патогенетичні механізми головного болю. Як тільки ці механізми стають лікаря ясні, головний біль знаходить специфічність певного патогенетичного типу, і лікування повинно відповідати йому.

Шток В.Н.