Перша допомога при гострій дихальній недостатності, що розвивається при отруєнні

Відео: реанімація гостра дихальна недостатність

Особливості гострої дихальної недостатності, що розвивається при отруєнні, і її лікування

Причинами гострої дихальної недостатності (ГДН) при отруєннях можуть стати порушення функцій зовнішнього дихання, інактивація гемоглобіну (при отруєннях карбокси- і метгемоглобіноутворювачами), блокада тканинного дихання (при отруєннях ціанідами).

ОДН внаслідок порушення функцій зовнішнього дихання може бути викликана пригніченням дихального центру і периферійними нервово-м`язовими розладами, а також порушеннями прохідності дихальних шляхів в результаті патологічної аспірації і обтурації, змінами в альвеолярної легеневої тканини. Зазвичай спостерігаються змішані форми порушень зовнішнього дихання з переважанням аспіраційно-обтурационного синдрому.

ОДН в результаті порушення зовнішнього дихання внаслідок пригнічення дихального центру виникає при важких отруєннях наркотичними, снодійними і седативними засобами, а також рослинами, що містять алколоїди типу опію, які пригнічують дихальний центр.

Як отрут подібної дії можуть виступати спирти і спиртовмісні рідини, барбітурати, лікарські опіоїди (морфін, омнопон, пантопон, дионин, кодеїн і кодеіносодержащіе лікарські форми, фентаніл, промедол, дикаин) і сурогати опадів, використовувані в наркоманії.

Спільними ознаками розвитку ОДН внаслідок пригнічення дихального центру є одночасні млявість і відсутність захисних ковтальних і кашельних рефлексів. Практика показує, що центральне пригнічення дихання, особливо при парентеральному надходженні отрути, нерідко розвивається протягом декількох, іноді півтора-двох десятків хвилин і в присутності недосвідченого лікаря закінчується смертю.

При твердій впевненості, що цей вид ОДН розвинувся в результаті перорального надходження отрути, слід інтубувати трахею трубкою з раздувной манжеткой і перевести хворого на ШВЛ, після чого негайно налагодити зондове промивання шлунка.

При збереженому самостійному диханні слід почати з промивання шлунка, але потрібно бути готовим до негайного переведення хворого на ШВЛ. Якщо лікар не володіє методом інтубації, він може використовувати повітропровід і здійснити допоміжне дихання по типу тугий маски.

На тлі цих заходів проводиться безперервне спостереження за станом серцево-судинної системи хворого і екстрена корекція розладів ОДН, що виникли в результаті периферичних нервово-м`язових порушень, а внаслідок цього слабкості та паралічу дихальної мускулатури. Особливістю розвитку Даного виду ОДН є збереження свідомості хворого, що ускладнює проведення лікувальних заходів.

фосфорорганічні сполуки

Причиною порушення роботи дихальної мускулатури можуть стати фосфорорганічні сполуки (ФОС) в паралітичної стадії отруєння а також аттарктікі - малі транквілізатори, особливо в поєднанні з прийомом алкоголю, пахикарпин - периферичний гангліоблокатор, застосовуваний в практиці кримінальних абортів.

При токсичної міастенії в результаті слабкості дихальної мускулатури дихання стає поверхневим і частим. Допоміжними симптомами, що вказують на отруєння пахікарпіном, служать болі внизу живота і кров`янисті виділення з піхви. Зіниці при отруєнні пахікарпіном розширені. При отруєнні ФОС зіниці залишаються звуженими навіть через кілька годин після зупинки дихання та серцевої діяльності.

При корекції ОДН на тлі допоміжної вентиляції легенів для виключення свідомості (якщо останнє збережено) хворого необхідно ввести в стан поверхневого наркозу інгаляцій закису азоту з киснем або внутрішньовенним введенням 2-4 мл 0,5% розчину седуксену в 10 мл 0,9% розчину натрію хлориду або 10 мл 20% розчину натрію оксибутират з 0,2-0,3 мл гексеналу або тіопенталу натрію (вводити повільно!).

Після цього хворий підлягає перекладу на ШВЛ шляхом інтубації трахеї трубкою з раздувной манжетою. При твердій впевненості в тому, що причиною отруєння є ФОС, лікар невідкладної допомоги виробляє внутрішньовенну атропинизации до розширення зіниць.

Якщо лікар невідкладної допомоги не має можливості провести інтубацію, він здійснює ШВЛ або допоміжне дихання (в разі збереження у хворого самостійних дихальних рухів) за допомогою тугий маски. При встановлений факт перорального надходження отрути в організм проводиться промивання шлунка, а також адсорбція отрути за допомогою активованого вугілля, який у вигляді кашки вводять через зонд в кількості 30-50 г до і після промивання.

ОДН в результаті аспіраційно-обтураційних порушень може проявлятися як стадія, що передує паралічу дихальної мускулатури і дихального центру, а може стати кінцевою стадією розвитку ОДН при пероральному отруєнні алкоголем, сурогатами, барбітуратами та іншими снодійними, пахікарпіном, ФОС, а також при отруєннях газами (лакриматоров , задушливими, сірководнем, аміаком, оксидом вуглецю, клоачного, метаном та т. д.).

У цьому випадку причиною пізнього звернення за медичною допомогою і виклику лікаря додому може послужити період уявного благополуччя, який змінив початкові симптоми отруєння і дав підстави для помилкового прогнозу поліпшення стану.

Загальна тактика при порушенні зовнішнього дихання полягає у відновленні вільної прохідності дихальних шляхів. З порожнини рота і ротоглотки видаляють сторонні тіла, блювотні маси, слиз, знімні зубні протези. Після цього спонтанне адекватне зовнішнє дихання може відновитися.

Якщо ОДН не усунуто, то слід перейти на ШВЛ за допомогою тугий маски. Усунення ОДН при отруєнні ФОС починається з безперервною аспірації секрету дихальних шляхів з паралельної гіператропінізаціей. Якщо після гіператропінізаціі ОДН не усунуто, хворого слід перевести на допоміжне дихання або на ШВЛ.

При розвитку токсичного набряку легенів в результаті отруєння задушливими газами паралельно з аспірацією піни слід внутрішньовенно ввести бронхолітики: еуфілпін 2,4% -10,0 мл-папаверин 2% - 2-4 мл і зробити дробову інгаляцію кіслородовоздушной суміші.

ОДН, обумовлена інактивацією гемоглобіну, виникає в результаті впливу метгемоглобинобразователям і чадного газу.

До метгемоглобинобразователям відносяться нитросоединения (нітрити натрію, калію, амилнитрит, пропилнитрит), а також ароматичні нітросполуки (нітробензол і ін.), Амідосоедіненія (амідобензол, інакше анілін, урзол і ін.). Можливі шляхи надходження в організм - інгаляційний транскутанного, ентеральний. Динаміка клініки отруєнь нітро- і амідосоедіненіямі різна.

При отруєннях нітросполуками спочатку спостерігаються рожеве забарвлення шкірного покриву обличчя, шиї, грудної клітки, головний біль, тяжкість за грудиною, тахікардія, на тлі чого розвиваються жізнеугрожающіе розлади організму.

отруєння амідосоедіненіямі

Отруєння амідосоедіненіямі починає проявлятися брудно-сіро-синьою, а в кінцевому рахунку - синьо-чорним забарвленням нігтьових лож, пальців, шкіри носа, вух і всього шкірного покриву. Спочатку суб`єктивні відчуття у хворого відсутні, зміна кольору його шкіри відзначають тільки навколишні.

У міру наростання інтоксикації виникають неспецифічні розлади - нудота, блювота, запаморочення, болі в області серця, непритомність, специфічні симптоми токсичного циститу - часте, сечовипускання, печіння і біль в області сечового міхура.

Одночасно в зв`язку з Метгемоглобінобразованія і гемолізом крові змінюється колір сечі - від рожевого до бурого. На цьому тлі розвивається ОДН: посилюється синюшність, з`являється задишка, яка переходить у ядуху з відчуттями нестачі повітря.

Первісну тахікардію змінює брадикардія, розвивається гіперрефлексія, відбувається розширення зіниць, виникає навіть гипоксическая кома із втратою свідомості, судомами, мимовільним сечовипусканням і дефекацією, патологічними ритмами дихання, і настає смерть.

Незалежно від стадії розвитку і ступеня тяжкості патологічного процесу екстрене посібник до прибуття швидкої допомоги має полягати в кислородотерапии і (в залежності від шляхів надходження отрути в організм) в промиванні шлунка і частковій санітарній обробці із застосуванням слабо-рожевого розчину калію перманганату.

Відповідно до наявних в наборі сумки лікаря лікарськими засобами до прибуття бригади швидкої допомоги внутрішньовенно вводиться 20,0-40,0 мл 40% розчину глюкози з 10-20 мл 5% розчину аскорбінової кислоти. Подальше лікування і транспортування в стаціонар проводить бригада швидкої медичної допомоги.

Патогенез отруєння чадним газом полягає в розвитку гіпоксичної коми в результаті інактивації гемоглобіну шляхом з`єднання його з окисом вуглецю і освіти карбоксигемоглобіну. Зовні людина з початковими ознаками отруєння нагадує п`яного. З специфічних ознак звертають на себе увагу яскраво-рожевий колір шкіри і слизових, а також розширені зіниці.

Втрата свідомості відбувається раптово, летального результату передують клонікотоніческіе судоми, мимовільне сечовипускання і дефекація. До прибуття бригади СМП лікар невідкладної допомоги повинен здійснити винос хворого із загазованого атмосфери, застосувати інгаляцію кисню і терапію судомного синдрому.

При надходженні в організм ціанідів (синильної кислоти, ціаністого калію) виникає ОДН в результаті блокади тканинного дихання. Основний шлях надходження отрути в побуті - оральний. Апоплексична форма отруєння ціанідами, при якій після прийняття великих доз отрути хворий через кілька хвилин помирає в судомах, в практиці лікаря невідкладної допомоги малоймовірна.

При прийомі хоча і менших, але життєво небезпечних доз після короткого латентного періоду з`являються блювота, задишка, потьмарення свідомості, судоми. Шкірний покрив і слизові набувають червоний колір, при зупинці дихання - синюшного відтінку, відбувається зупинка серця.

Екстрена допомога полягає в переведенні хворого на ШВЛ і з першими вдихами -в інгаляції амилнитрита або пропілнітріта для перекладу гемоглобіну в метгемоглобін, який пов`язує ціанід з утворенням ціанметгемоглобіна. Якщо спонтанне дихання збережене, терапія починається з інгаляції нітритів з наступним промиванням шлунка і дачею кисню.

Буянов В.М., Нестеренко Ю.А.