Надання першої допомоги в амбулаторних умовах при гострій судинній недостатності у дітей

Відео: Серцево-легенева реанімація

Термінологія, патогенез і класифікації

Гостра судинна недостатність (ОсдН) - це розлад кровообігу, обумовлене первинним зниженням судинного тонусу і / або об`єму циркулюючої крові, в результаті якого ємність судинного русла стає більше об`єму циркулюючої крові, падають ефективне тиск крові і перфузія тканин.

ОсдН відноситься до однієї з найважливіших причин розвитку критичних станів у дітей різного віку. Гостро розвиваються гемодинамічні порушення погіршують забезпечення тканин киснем і поживними речовинами, ускладнюють відтік шлаків, дезорганізують обмін речовин. Особливо чутливий до ішемії мозок, який практично не має резервів кисню і енергетичних субстратів.

Незважаючи на значну різноманітність пускових моментів порушення кровообігу у дітей, точкою докладання цього патологічного стану завжди виявляються клітини організму, для яких все зводиться до універсальної циркуляторної гіпоксії і блокаді внутрішньоклітинного обміну речовин.

Ми спеціально, хоча і дещо умовно, розділили поняття судинної і серцевої недостатності, дотримуючись склалася в сучасній літературі традиції.

Загальний патогенез і класифікація

За найбільш поширеній думці, судинна недостатність є патологічним станом, що характеризується зниженням тонусу гладкої мускулатури судинних стінок, що призводить до невідповідності об`єму циркулюючої крові (ОЦК) і ємності судинного русла.

Крім того, в розвитку ОсдН певне значення має зменшення об`єму циркулюючої крові, що може відбуватися внаслідок кровотечі, плазмареі, зневоднення або екстравазації (виведення рідкої частини плазми в околососудістого простір внаслідок підвищеної проникності судинної стінки). Зниження об`єму циркулюючої крові може виникати також як результат секвестрации крові в об`ємної частини судинного русла (венах) і виключення її з активної циркуляції внаслідок централізації кровообігу.

Надалі спостерігається зниження венозного повернення крові до серця і зменшення обсягу серцевого викиду з формуванням порочного кола, що грає виключно важливу роль в патогенезі прогресування патологічних зрушень як в самій системі кровообігу, так і в патогенезі наступних ішемічних ушкоджень органів і тканин.

Таким чином, головними ланками патогенезу ОсдН є зниження судинного тонусу і зменшення об`єму циркулюючої крові, що є основою для дезорганізації сігтеми кровообігу.

Відомо, що ОсдН-проявляється у вигляді трьох клінічних форм:
- Непритомності;
- Колапсу;
- Шоку.

Пусковим моментом більшості випадків ОсдН можна вважати рефлекторні захисні реакції, які в силу різних обставин досить швидко стають патологічними. У ряді випадків це залежить від сили впливає чинника (біль, токсини, втрата крові або рідини), в інших випадках - від здатності організму адаптуватися до цих впливів і формувати компенсацію, в результаті якої, до певної міри, забезпечується гомеостаз організму, але в умовах патологічного впливу.

непритомність

Непритомність (лат. Syncope - випадання, відключення) - це раптово розвивається різке погіршення самопочуття, що супроводжується вегетососудистими розладами, короткочасним порушенням свідомості, зниженням м`язового тонусу і падінням тиску. Найчастіше непритомність спостерігаються у дітей шкільного віку, що відображає недосконалість вегетативної регуляції судинного тонусу у дітей пубертатного періоду. Сприяє їх виникнення наявність у дітей анемії, гіподинамії, фізичної натренованістю, емоційної лабільності, неврозів.

Виникнення непритомності пов`язують з гострим розладом метаболізму мозку внаслідок його глибокої гіпоксії або гіпоглікемії. Зазвичай має місце рефлекторний неврогенний спазм судин головного мозку і супутнє парасимпатичний вплив (n. Vagus) на серце і судини, що супроводжується різким зниженням тонусу периферичних судин, брадикардією.

E.H. Остапенко (1995) розділяє найчастіші синкопальні стани (непритомність), обумовлені первинним порушенням регуляції серцево-судинної системи, на наступні варіанти:
- Вазодепрессівний непритомність, який зустрічається найчастіше і виникає зазвичай у зв`язку зі стрессирующих ситуацією, наприклад в момент проведення медичної маніпуляції - уколу;

- Ортостатична. гіпотонія буває функціональної (через малорухливого способу життя) і органічної (на тлі цукрового діабету, амілоїдозу, пухлин ЦНС і ін.) і обумовлена недостатністю вазопресорних механізмів;

- Рефлекторний обморок розвивається у відповідь на проведення маніпуляцій на рефлексогенних зонах (горло, гортань, бронхи, каротидний синус і ін.) І пов`язаний з роздратуванням блукаючого нерва. Синдром каротидного синуса може розвиватися при механічному роздратуванні (пальпаторно) в зоні проекції біфуркації сонної артерії і бути кардіоінгібіторному і вазодепрессорного за формою відповіді;

- Ситуаційний непритомність виникає при нападі кашлю, напруженні при дефекації або утрудненому сечовипусканні, піднятті тяжкості. Причина - різке підвищення внутригрудного тиску, що утрудняє відтік крові з мозку;

- Гіпервентіляціонний синдром розвивається найбільш часто при істерії, а сам непритомність викликається в результаті вторинного дихального алкалозу, гипокапнии, спазму судин мозку і його ішемії.

У клінічній картині непритомності можна спостерігати три послідовно змінюються стадії: провісників (переднепритомний стан), порушення свідомості і відновний період.

Спочатку з`являються суб`єктивні відчуття у вигляді дискомфорту, слабкості, запаморочення, потемніння в очах (сіра пелена), шуму у вухах, спастичних болів у животі, підвищення пітливості, зниження м`язового тонусу. Тривалість цієї стадії не перевищує однієї хвилини (зазвичай кілька секунд). У разі своєчасного вжиття заходів (лягти, отримати доступ свіжого повітря) вдається запобігти втраті свідомості.

Несвідомий стан при непритомності триває кілька хвилин, рідко більше. У цей період у дитини виявляється блідість шкірних покривів, розширення зіниць без реакції на світло, брадикардія, зниження артеріального тиску, пригнічення дихання (воно стає поверхневим, рідкісним), пригнічення рефлексів (включаючи рогівковий), розслаблення всіх м`язів. Можлива поява короткочасних судом частіше тонічного характеру.

Повне відновлення свідомості, нормалізація самопочуття і основних функцій займає від кількох хвилин до кількох годин залежно від тяжкості перенесеного непритомності.

По тяжкості непритомність може бути легким, середнім і важким (глибоким).

Діагноз непритомності ставиться на підставі типової клінічної картини. Виникає він раптово, зазвичай при вертикальному положенні дитини, в певній ситуації (задуха, тіснота, суєта, стрессирующих вплив).

У генезі раптового потьмарення свідомості з падінням можуть бути й інші причини: повна атріовентрикулярна блокада серця (синдром Морганьї-Едемі-Стокса), епілепсія (малі форми), емболізація судин мозку, порушення мозкового кровообігу, важка анемія і багато інших причин. Тому потрібне проведення ретельної диференціальної діагностики як в процесі надання допомоги дитині, що знаходиться в непритомності, так і після неї для виключення органічної патології.

Лікування непритомності направлено на поліпшення кровопостачання мозку. Перш за все пацієнту потрібно покласти у горизонтальне положення з трохи піднятими ногами. Ні в якому разі не можна притримувати раптово втратив свідомість дитини у вертикальному або сидячому положенні. При падінні в обморок діти, як правило, не забиваються.

Пацієнту потрібно розстебнути воріт, прибрати тугий краватку, дати доступ свіжого повітря, піднести до носа ватку, змочену нашатирним спиртом (10% -ним водним розчином амміка), побризкати на обличчя холодною водою, злегка поплескати по щоках. Можливі ін`єкції кордіаміну, кофеїну (25%) під шкіру в дозі 0,1 мл / рік.

Госпіталізація дітей з непритомністю функціонального (вегетативного) генезу зазвичай не відображено. При підозрі органічної природи втрати свідомості потрібна термінова госпіталізація в дитячий соматичний стаціонар.

В.П. Молочний, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. жила