Фізіологія обміну ніацину. Потреба і обмін рибофлавіну

ніацин, також званий нікотиновою кислотою, функціонує в організмі як коензим у вигляді никотинамидадениндинуклеотида і НАДФ. Ці коензими є акцепторами водню. Вони взаємодіють з атомами водню в момент відщеплення останніх від молекул поживних речовин за допомогою дегідрогеназ. Якщо розвивається дефіцит ніацину, неможливо підтримку нормальної швидкості процесів дегідрогенацію, тому сповільнюється швидкість отримання енергії шляхом окислення і, як наслідок, сповільнюється енергозабезпечення функціональних систем у всіх клітинах організму.

На ранніх стадіях виникнення дефіциту ніацину відзначаються такі фізіологічні зміни, як слабкість м`язів, зниження швидкості секреторних процесів в залозах, а при важкому дефіциті ніацину спостерігається загибель тканин. Патологічні пошкодження з`являються у багатьох відділах центральної нервової системи, в результаті виникає хронічна деменція або різні види психозів. На шкірі з`являються тріщини, пігментні плями в місцях, що піддаються механічному роздратуванню або дії сонячної радіації. Виявилося, що при дефіциті ніацину шкіра не здатна відновлюватися після дратівливих впливів.

дефіцит ніацину викликає сильне роздратування і запалення слизової оболонки ротової порожнини, так само як і інших відділів шлунково-кишкового тракту, що призводить до порушень травлення, а у важких випадках - до появи множинних геморагії в шлунково-кишковому тракті. Можливо, що ця реакція є результатом генералізованого зниження метаболізму епітеліоцитів шлунково-кишкового тракту або зниження репаративних можливостей епітеліоцитів.

Відео: Оздоровчий біокомплекс для жінок після 40 років

Нозологічну форму, обумовлену відсутністю ніацину, називають пелагрою, а у собак стан того ж генезу носить назву «чорний язик». Пелагра широко поширена у людей, що харчуються в основному кукурудзою, тому що в ній немає триптофану - амінокислоти, яка може перетворюватися в невеликих кількостях в ніацин.

Потреба і обмін рибофлавіну

В нормі рибофлавін зв`язується в тканинах з фосфорною кислотою з утворенням двох коензимів - флавінмононуклеотіда і флавінаденінідінуклеотіда. Вони діють як переносники водню в важливих окисних системах мітохондрій. НАД, будучи пов`язаним із специфічними дегідрогеназ, зазвичай приймає водень, що віддають від субстрату, а потім передає його ФМН або ФАД. В результаті водень вивільняється у вигляді іона в матрикс мітохондрії і окислюється киснем.

дефіцит рибофлавіну у експериментальних тварин викликає важкі дерматити, блювоту, діарею, спастичні скорочення м`язів, в результаті змінюються м`язовою слабкістю, а також кому, зниження температури тіла і смерть. Таким чином, важкий дефіцит рибофлавіну по проявах багато в чому схожий на відсутність в раціоні ніацину. Можливо, що порушення, що виникають в обох випадках, є головним чином результатом придушення процесів окислення в клітинах.

У людини не відомі випадки важкого дефіциту рибофлавіну, але легкі варіанти дефіциту досить широко поширені. Такі стани супроводжуються порушеннями травлення, відчуттям печіння шкіри і очей, тріщинами в кутках рота, головними болями, депресією, забудькуватістю і ін.

Відео: Коротко про вітамін B1

Хоча прояви нестачі рибофлавіну помірно виражені, дефіцит цього вітаміну часто поєднується з браком тіаміну або ніацину, а іноді всіх разом. Багато синдроми дефіциту, такі як пелагра, бері-бері, спру, квашиоркор, ймовірно, є наслідком комплексного дефіциту багатьох вітамінів поряд з іншими сторонами недостатнього харчування.

Різні сполуки, що містять кобаламин в простетической групі, об`єднуються під загальною назвою вітаміну B12. Ця простетичної група містить кобальт, що володіє зв`язками, подібними зв`язкам заліза в молекулі гемоглобіну. Ця схожість призводить до того, що кобальт, як і залізо, здатний оборотно зв`язуватися з іншими різними речовинами.