Вплив газу на реологію крові. Порочне коло реології крові при декомпресії

Оскільки характеристики потоку крові сильно залежать від концентрації і фізичного стану складових його макромолекул і концентрації клітинних елементів, то процеси, що стимулюють денатурацію (посилення асоціації макромолекул, збільшення локальної концентрації білка і активізація адгезії клітин), будуть в свою чергу підвищувати в`язкість і тим самим сповільнювати місцевий кровотік. Це зниження циркуляції, при якому застій крові посилює взаємодію між білками і білків з клітинами, веде до подальшого збільшення локальної в`язкості та уповільнення кровотоку. Дані, отримані Lee і Hairston в 1971 р при дослідженні оксигенаторів, що працюють на принципі взаємодії на кордоні газ - кров, вказали на прогресуючий процес клітинного відстою, агрегацію еритроцитів, що знижує кровотік внаслідок мікроемболізація скупченням клітин, залучення в процес тромбоцитів і порушення кровопостачання тканин з ураженням ЦНС і легенів.

взаємозв`язок між реологическими характеристиками крові, опором потоку і транскапиллярного рухом рідини досить складна і заслуговує більш детального роз`яснення. Так, рівень сдвиговой деформації (вплив на рідину зсувних сил, визначених як відношення середньої швидкості потоку до середнього радіусу судини) в венулах і невеликих венах, в нормі приблизно в 100 разів нижче, ніж в артеріолах. При високих рівнях сдвиговой деформації в`язкість крові від неї не залежить. Зазвичай рівні сдвиговой деформації досить високі як в Прекапілярні, так і посткапиллярную сегментах.

Тому в цих ділянках відмінностей в в`язкості крові немає, незважаючи на 100-кратне відмінність в рівнях сдвиговой деформації. Однак в умовах зниженої швидкості потоку рівень сдвиговой деформації зменшений, і в`язкість крові стає залежною від неї. У цих ситуаціях щодо нижча зсувна деформація в посткапілярних сегментах призводить до більш високої в`язкості в прекапілярних сегментах даних судин. Відносно висока в`язкість в посткапілярних з егментахвизивает роствніх сопротівленіяпотоку з последующімувеліченіемдавленіявкапіллярах.Под`емдавленіявкапілляреповишает транскапіллярнуюпотерюжідкості.

Переважне зростання в`язкості в посткапілярів більш виражений в умовах, що збільшують залежність реологічних характеристик крові від зсувної деформації. Ці умови включають підйом гематокриту і концентрацііфібріногена, а також наявність в крові денатурованих білків, т. Е. Всіх ознак, які є при хворобі декомпресії. Згадані вище взаємозв`язку утворюють порочне коло. Поверхнева активність газової бульбашки впливає на порочне коло по двох напрямах. Денатуруючи білки плазми і служачи місцем скупчення клітин, газові бульбашки збільшують в`язкість. А стимулюючи звільнення медіаторів капілярної проникності, вони повишаюттранскапіллярную втрату рідини. Обидва механічних ефекту газових бульбашок теж внесені в схему. Так, закупорка лімфатичних проток ускладнює як дренування інтерстиціального простору, так і повернення вишедшіхбелковіжідкості назад в судинне русло. Закупорка ж невеликих кровоносних судин збільшує опір потоку.

Зростання залежності параметрів крові від зсувної деформації і зниження рівня цієї деформації збільшує в`язкість в посткапілярів, приводячи до підйому посткапілярні опору, а отже, і транскапілярної втрати рідини. В результаті зниження обсягу плазми має два несприятливих ефекту. По-перше, воно викликає зменшення венозного повернення з подальшим ослабленням кровотоку. По-друге, виникає в результаті цього гемоконцентрация збільшує гематокрит і в`язкість крові. Різними дослідниками було встановлено, що при важкому ступені хвороби декомпресії вихід. плазми в Екстраваскулярний простір становить 20-57%, від її початкового об`єму. При цьому максимально зареєстрований гематокрит дорівнював 68.